树突上的钙离子通道
Sabatini and Svoboda测量了在一个突起中，动作电位介导的钙离子浓度变化，肯定了脑内正离子的升高是由于突起通道打开而非树突的钙离子通道打开的结果。他们测定了浓度变化幅值的trial-trial浮动。用统计学的方法进行分析。在分析了浓度变化的差异与钙离子通道数目的关系后，作者认为在每一个trial中仅有半数的钙离子通道有可能打开，而且在每一个突起上通道的数目视突起大小介于10和20之间。
如果我们从结构角度考虑这个问题，也许就容易理解一些。在后突触膜上，谷氨酸受体也被预言是很少的。令人吃惊的是，如此少的分子能够赋予突触那样的可塑性，从已知的数据，我们完全可以相信，那么几个分子已足够改变突触传导的效率，而且现存的调控机制，也就是在于怎样维持突触上极少数元件之间精巧的平衡。接下来的问题，更令人有兴趣，在通道和受体之间，存在直接的识别吗?什么机制能保证在突起上有正常的受体数目?Sabatini and Svoboda的结论提出了许多强有力的电生理手无法解决的问题。
相关文章：
ORIGINAL RESEARCH PAPER
Sabatini, B. L. & Svoboda, K. Analysis of calcium channels in
single spines using optical fluctuation analysis. Nature 408, 589?93 (2000) [Abstract] PubMed
FURTHER READING
Yuste, R. et al. From form to function: calcium
compartamentalization in dendritic spines. Nature Neurosci. 3, 653?59 (2000) PubMed Magee, J. C. & Johnston,D. Characterization of single voltage-gated Na+ and Ca2+ channels in
apical dendrites of rat CA1 pyramidal neurons. J. Physiol. 487, 67?0 (1995) PubMed, http://www.100md.com
如果我们从结构角度考虑这个问题，也许就容易理解一些。在后突触膜上，谷氨酸受体也被预言是很少的。令人吃惊的是，如此少的分子能够赋予突触那样的可塑性，从已知的数据，我们完全可以相信，那么几个分子已足够改变突触传导的效率，而且现存的调控机制，也就是在于怎样维持突触上极少数元件之间精巧的平衡。接下来的问题，更令人有兴趣，在通道和受体之间，存在直接的识别吗?什么机制能保证在突起上有正常的受体数目?Sabatini and Svoboda的结论提出了许多强有力的电生理手无法解决的问题。
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single spines using optical fluctuation analysis. Nature 408, 589?93 (2000) [Abstract] PubMed
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