神经性心动过速综合征的动物模型
(Hypertension. 2001;37:1357)
6月26日 最新研究发现，一个神经性心动过速综合征的动物模型近期已由美国科研人员建立，该模型有助于理解自主功能障碍的病理生理学，促进治疗介入的发展。
田纳西Vanderbilt大学药理学系的Robert P. Carson博士及其同事指出，交感神经向效应器官传导的完全或部分丧失能引起相应的自主功能障碍。目前的自主神经病动物模型通常是针对交感神经完全性损伤而建立的，但是不完全性损伤与某些临床实例关系更为密切。
研究人员给予雄性SD大鼠使用150 mg/kg剂量的6-羟多巴胺氢溴酸盐，造成节后交感神经元选择性损伤，从而产生出部分家族性自主神经异常的大鼠。在对大鼠的血压和心率进行监测后发现损伤后数小时内大鼠的血压即开始下降(>20mmHg)。损伤后4天内，心率增快并持续高于对照水平。
研究人员通过光谱分析和对酪胺的反应性从功能上和药理学上确定大鼠受损伤的严重程度。结果发现，损伤后收缩期血压的低频光谱能量减少且与酪胺反应性降低相关(r=0.9572，P=0.0053)。而且，普萘洛尔(一种β-受体阻滞剂)治疗可阻断大鼠的心动过速，这表明心动过速是由于儿茶酚胺作用于心脏的β-受体所致。
Carson博士推测，交感神经分布的缺失可能会导致可预测的动脉血压降低和代偿性心率加快。从表面上看，交感神经分布的缺失导致的心率加快是反常的，但是却为诸如神经性体位性心动过速综合症的临床自主综合症提供了一个解释机制。, http://www.100md.com
6月26日 最新研究发现，一个神经性心动过速综合征的动物模型近期已由美国科研人员建立，该模型有助于理解自主功能障碍的病理生理学，促进治疗介入的发展。
田纳西Vanderbilt大学药理学系的Robert P. Carson博士及其同事指出，交感神经向效应器官传导的完全或部分丧失能引起相应的自主功能障碍。目前的自主神经病动物模型通常是针对交感神经完全性损伤而建立的，但是不完全性损伤与某些临床实例关系更为密切。
研究人员给予雄性SD大鼠使用150 mg/kg剂量的6-羟多巴胺氢溴酸盐，造成节后交感神经元选择性损伤，从而产生出部分家族性自主神经异常的大鼠。在对大鼠的血压和心率进行监测后发现损伤后数小时内大鼠的血压即开始下降(>20mmHg)。损伤后4天内，心率增快并持续高于对照水平。
研究人员通过光谱分析和对酪胺的反应性从功能上和药理学上确定大鼠受损伤的严重程度。结果发现，损伤后收缩期血压的低频光谱能量减少且与酪胺反应性降低相关(r=0.9572，P=0.0053)。而且，普萘洛尔(一种β-受体阻滞剂)治疗可阻断大鼠的心动过速，这表明心动过速是由于儿茶酚胺作用于心脏的β-受体所致。
Carson博士推测，交感神经分布的缺失可能会导致可预测的动脉血压降低和代偿性心率加快。从表面上看，交感神经分布的缺失导致的心率加快是反常的，但是却为诸如神经性体位性心动过速综合症的临床自主综合症提供了一个解释机制。, http://www.100md.com