β-淀粉样蛋白抗体为阿尔茨海默氏病的治疗带来希望
(Online Proc Natl Acad Sci USA. July 3, 2001;doc 2613)
WESTPORT，7月4日(路透社医学新闻)据7月3日的《美国国家科学院学报》网络版报道，一种作用于β-淀粉样蛋白(A-β)的单克隆抗体可以提高小鼠血浆和中枢神经系统中A-β的清除率、并可降低大脑内的A-β负荷。
研究人员解释说，A-β从可溶型向不溶型的转化在阿尔茨海默氏病(AD)的发病中具有关键作用。因此，许多科学家都尝试以A-β为靶点来进行防治AD的研究。
圣路易斯华盛顿大学医学院的David M. Holtzman博士及其同事对外周应用抗A-β单克隆抗体m266在AD转基因小鼠模型中的疗效进行了研究。
研究人员发现，静脉注射m266后血浆的A-β水平明显上升，而对照组在注射盐水后则没有什么变化。实际上，m266治疗组小鼠体内的全部A-β均与抗体结合。
m266治疗组小鼠脑脊液(CSF)中A-β的含量也增加了2-3倍。将m266直接注入小鼠的CSF后，其血浆和CSF中A-β含量的上升幅度更为明显。此外，经m266治疗后小鼠大脑中A-β的水平显著下降。
研究人员总结道，“无论是在体还是离体，中枢部位的单克隆A-β抗体m266都可以作为A-β的‘洗涤槽’；胃肠道外应用m266可以改变中枢和外周组织间A-β的平衡。因此，通过胃肠道外应用抗体以提高A-β的清除率可以作为一种预防和治疗中枢神经系统内淀粉样变(如AD)的有效方法。”
Holtzman博士告诉路透社医学新闻记者，至于这种疗法在人体中是否也具有相同的疗效还不甚清楚。
他解释说，“我们的研究不同于其他研究之处在于：我们发现这种特异性的抗A-β抗体(m266)仅仅在血流中就可以有效地延缓或逆转淀粉样斑块的堆积，而不必进入大脑及其周围体液。”
Holtzman博士认为，“目前还需要进行更深入的研究以明确这种方法是否可以安全有效地应用到阿尔茨海默氏病的治疗当中。”, 百拇医药
WESTPORT，7月4日(路透社医学新闻)据7月3日的《美国国家科学院学报》网络版报道，一种作用于β-淀粉样蛋白(A-β)的单克隆抗体可以提高小鼠血浆和中枢神经系统中A-β的清除率、并可降低大脑内的A-β负荷。
研究人员解释说，A-β从可溶型向不溶型的转化在阿尔茨海默氏病(AD)的发病中具有关键作用。因此，许多科学家都尝试以A-β为靶点来进行防治AD的研究。
圣路易斯华盛顿大学医学院的David M. Holtzman博士及其同事对外周应用抗A-β单克隆抗体m266在AD转基因小鼠模型中的疗效进行了研究。
研究人员发现，静脉注射m266后血浆的A-β水平明显上升，而对照组在注射盐水后则没有什么变化。实际上，m266治疗组小鼠体内的全部A-β均与抗体结合。
m266治疗组小鼠脑脊液(CSF)中A-β的含量也增加了2-3倍。将m266直接注入小鼠的CSF后，其血浆和CSF中A-β含量的上升幅度更为明显。此外，经m266治疗后小鼠大脑中A-β的水平显著下降。
研究人员总结道，“无论是在体还是离体，中枢部位的单克隆A-β抗体m266都可以作为A-β的‘洗涤槽’；胃肠道外应用m266可以改变中枢和外周组织间A-β的平衡。因此，通过胃肠道外应用抗体以提高A-β的清除率可以作为一种预防和治疗中枢神经系统内淀粉样变(如AD)的有效方法。”
Holtzman博士告诉路透社医学新闻记者，至于这种疗法在人体中是否也具有相同的疗效还不甚清楚。
他解释说，“我们的研究不同于其他研究之处在于：我们发现这种特异性的抗A-β抗体(m266)仅仅在血流中就可以有效地延缓或逆转淀粉样斑块的堆积，而不必进入大脑及其周围体液。”
Holtzman博士认为，“目前还需要进行更深入的研究以明确这种方法是否可以安全有效地应用到阿尔茨海默氏病的治疗当中。”, 百拇医药
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