艾滋病毒可能是有史以来人类研究最多的一种病毒了，但艾滋病毒通过性接触进入体内到引起感染的中间过程，以前一直是个未揭开的谜。现在，研究人员称发现了一些有意思的证据证明，一种不被了解的蛋白质可能帮助艾滋病毒突破人体的防御系统。这项发现不仅阐明了艾滋病毒通过性传播的内在机制，也为研究艾滋病疫苗提供了新的靶点。
这项发表在3月份《细胞》杂志上的新成果源于对树技状细胞(dendVitic cells)的研究。该细胞作为人体免疫系统的“哨兵”，在侵略者入侵时会向免疫系统发出警报。研究人员报道说，有一种名为DC—SIGN的蛋白质可以把艾滋病毒从子宫颈(或直肠)新膜层的树技状细胞中携带到远距离的淋巴结上。然后，在淋巴结上DC-SIGN将艾滋病毒转移给 CD4+ T淋巴细胞并最终引起艾滋病。CD4+ T淋巴细胞是艾滋病毒容易感染和破坏的免疫细胞。
由肿瘤专家 Yvette van Kooyk领导的这个研究小组通过试管实验发现了艾滋病毒与DC-SIGN蛋白质是如何相互作用的。研究人员称，该蛋白质紧紧地结合住艾滋病毒，使病毒在从粘膜层(mucosa)到淋巴结的整个“旅途”中都很稳定。这种稳定性会造成巨大的不同：没有DC—SIGN，艾滋病毒在不到一天的时间内将失去感染力，而有了这种蛋白质的保护，艾滋病毒在4天后仍可感染CD4细胞。
这些成果可以为疫苗设计提供信息。到目前为止，许多艾滋病毒疫苗设计人员都希望找到阻断艾滋病毒与CD4细胞接触的新抗体。现在，他们可以研制阻止DC-SIGN与艾滋病毒结合的抗体。美国加州大学艾滋病专家 Doaglass Richman说：“这是一项十分出色的工作。”
这项发表在3月份《细胞》杂志上的新成果源于对树技状细胞(dendVitic cells)的研究。该细胞作为人体免疫系统的“哨兵”，在侵略者入侵时会向免疫系统发出警报。研究人员报道说，有一种名为DC—SIGN的蛋白质可以把艾滋病毒从子宫颈(或直肠)新膜层的树技状细胞中携带到远距离的淋巴结上。然后，在淋巴结上DC-SIGN将艾滋病毒转移给 CD4+ T淋巴细胞并最终引起艾滋病。CD4+ T淋巴细胞是艾滋病毒容易感染和破坏的免疫细胞。
由肿瘤专家 Yvette van Kooyk领导的这个研究小组通过试管实验发现了艾滋病毒与DC-SIGN蛋白质是如何相互作用的。研究人员称，该蛋白质紧紧地结合住艾滋病毒，使病毒在从粘膜层(mucosa)到淋巴结的整个“旅途”中都很稳定。这种稳定性会造成巨大的不同：没有DC—SIGN，艾滋病毒在不到一天的时间内将失去感染力，而有了这种蛋白质的保护，艾滋病毒在4天后仍可感染CD4细胞。
这些成果可以为疫苗设计提供信息。到目前为止，许多艾滋病毒疫苗设计人员都希望找到阻断艾滋病毒与CD4细胞接触的新抗体。现在，他们可以研制阻止DC-SIGN与艾滋病毒结合的抗体。美国加州大学艾滋病专家 Doaglass Richman说：“这是一项十分出色的工作。”