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如何与食欲作战
http://www.100md.com 2002年4月7日 人体解剖学网上家园
    最近,听说收看电视上介绍做菜方法节目的人很多。并且在杂志、报刊的“如何做家常菜”版面上,还配上了看上去美味可口的饭菜的彩色照片。这些都使我感到人们已不满足于“衣食足”的水平。而是追求更可口的、更奢侈的美味佳肴了。

    不过,另一方面恰相反“如何减肥”的书也销量大增。电视上不仅有某名人与肥胖作战的新闻,而且在“家庭主妇”的节目中,常有减肥前与减肥后的对照照片,说明拼命减肥的效果。

    人们常说,食欲与性欲是二大本能。所以要想限制是很困难的。大多数的结果是:以失败而告终。无论如何,食欲与性欲对作为生物的我们来说,是支持生存的最大原动力。

    我们的生命都是由起源于35亿年前的生命不断延续至今的结果。假设生命是由变形虫开始出发,一直延续到至今的话,是经过反复的分裂分化、进化,最后才形成了包括人类这样的生物。人类之所以能延续到现在,也是其生存力(食欲等)与子孙的生殖能力都很顽强的结果,如果这些能力弱的话,那么人类早就消亡了。人类由猿进化至今已有400多万年,最初是猿,距今200万年前出现了类人猿,而在20万年前后成为猿人。在这漫长的时间内,有许多种类出现但却又灭绝.最近的是5万年前灭绝的尼交德特人就是一个例子。
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    对此,是不是说能使用语言的人类把不会使用语言的尼安德特人灭绝了呢?这很难说。但我认为,一个种类的灭绝,不仅是战争失败的原因,而且可能由于某些本质上的原因不能适应生存,如后代的繁殖能力差等。

    支持人类生存的本能的部位是在大脑的丘脑下部,边缘系的中枢上。首先我们谈谈食物的中枢及其信息传递。

    二、猫也有拒食症

    动物有保持一定的体重的本能,如果强制动物吃过多食物的话,达到某种肥胖程度后,它就会自己控制食量,使体重减轻。当减回到原来体重后,又可恢复至普通食量。相反,若强制让动物绝食,则以后的食量会大增,直到体重恢复。这说明在动物体内,存在着能控制身体重量达到何种程度的机能。

    话又说回来,食欲当然是由空腹或饱腹而控制。饥饿时连看书都会感到字是个空空的胃的样子。一旦胃中无食物,胃就会有规律的收缩,会使人感到很饥饿。不过,有些人在胃切除后也会感到饥饿,这说明空腹的感觉不仅仅是胃的原因。
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    1951年,安娜与布鲁巴克做了一个实验,他们把猫的丘脑下部的内侧上腹内侧核摘除后,猫就过量进食。另外,把外侧上的外侧丘脑下部摘除后,猫便拒食而大大变瘦。此时,再去刺激腹内侧核时,猫即使空腹也不愿进食。相反,当刺激外侧丘脑下部时,动物即使他腹时也会进食。为此,他们将腹内侧核称为饱腹中枢,将外侧丘脑下部称为摄食中枢。这些本能都涉及到了丘脑下部,所谓丘脑下部就是位于丘脑的下部,下垂体的上部的部位。此处聚集着许多核(神经汇集)。核都是左右分布,正中的核称为室周核,其外侧〔但对于全部来说是内侧)是腹内侧核(饱腹中枢)。在外侧上有个叫外侧丘脑下部的核(摄食中心)。另外,生物钟位于视交叉上核,而抗利尿激素的生产部位之一是室傍核。

     三、狼吞虎咽之间是肥胖的原因

    那么空腹或饱腹的信息是如何传送至中枢的呢?首先起作用的因素有血液中的葡萄糖、脂肪酸的浓度,其次是胰岛素、胰高血糖素、肾上腺皮质刺激激素(ACTH)等的浓度,还有摄取食物时的特殊动作导致体温上升。所谓特殊动作就是在消化食物时,因消化液的分泌、吸收,在体内再合成物质等需要能量而产生热量的动作。
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    在此说明比较重要的几点。一是由于存在与葡萄糖起反应的神经细胞,糖的浓度一高就会刺激饱腹中枢。另一方面又对摄食中枢进行抑制,致使停止摄食。一般情况下,饭后血液中葡萄糖会增加,就是以此来调节进食的。葡萄糖还可抑制体内的脂肪分解。脂肪分解后变成脂肪酸,脂肪酸会抑制饱腹中枢,刺激摄食中枢,所以抑制脂肪的分解,就可以抑制饥饿感。不过,人们之所以肥胖,其原因是体内的脂肪增加,要减少脂肪就必须要分解它。但是由于其分解产物脂肪酸将强烈地刺激摄食中枢,抑制饱腹中枢,所以胖人即使想减进食量,由于经常有强烈的饥饿感而难以进行下去。像刚才所说的那样,葡萄糖浓度上升会刺激饱腹中枢,抑制摄食中枢,即带来饱腹感。对于那些喜欢快速进食的人来说,由于进食快而消化则需要时问,血液中葡萄糖浓度不会立即上升,马上感不到饱腹感,因此仍想继续进食。若慢慢进食的话,由于葡萄糖浓度上升,吃不太多就会感到饱了。

    四、与减肥作战困难的理由

    让我们先看一下关于肥胖的结果。胖人容易患心血管病及糖尿病,死亡率大,脂肪在整个体重中男性是12%一18%,女性是18%~24%,若男性脂肪超过20%,女性超过25%,就算是胖人了。人们随着年龄增长,基础代谢下降,运动量也减少,而进食量却不减,所以逐渐会发胖。我们若将脂肪取下来,一计算将会令人惊讶。一个叫莱宁佳的人这样算过,一磅重(约450克)的脂肪大约相当于3500大卡。若一名28岁的人,增加25磅体重,则他需要摄取87500大卡的食物才行。若一天多吃150大卡的食物则需18个月。我们每日的代谢量大致为2700大卡,则每日需多吃5.6%的食物。若想用5年的时间使体重增加这些,则每日只需多吃1.8%的食物就够了。
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    但若想要减去25磅重量(12公斤)时,那么每日要少吃300大卡的食物的话,则需要83个星期,每日少吃1200大卡食物的话,则需要21个星期的时间。由于脂肪分解后空腹感很强烈,所以减量是个很困难的事。

    五、所依赖的褐色脂肪细胞

    导致肥胖的原因之一,是一个称为褐色脂肪细胞的细胞,这种细胞大概都没听说过吧。对这个细胞很难简单地进行解释,我们先从第一个能量的ATP的产生谈起吧!在我们的呼吸过程中,葡萄糖经氧化变成CO2和水。在这个氧化过程中要释放出许多能量,这些能量并不变成热量,而是合成叫ATP(三磷酸腺苷)的高能磷酸化合物。能量可贮存在这里,这种合成是在细胞内的线粒体中进行。

    大家知道,水是由两个氢离子与一个氧离子组成。在合成时,氢离子通过线粒体的膜从高浓度流向低浓度。这很像水力发电站的涡轮机转动发电、用氢离子落下的能量制作ATP。如果水电站有水从横向其他地方流下去,不经过涡轮机,则发不了电。在褐色脂肪细胞内的线粒体膜上,这种“发不了电”的孔很多,能量不在ATP中贮存而变成热量释放出来。ATP无法把能量变为脂肪,所以脂肪就少了。就是说褐色细胞所释放的热量要比贮存的脂肪多。这种细胞幼儿身上较多,在颈部、肩部等分布。因此,小孩的体温较高,正是这个原因。
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    六、变瘦的方法

    最后,大家都关心的是肥胖的原因吧!在此之前,还是先谈一下单纯性肥胖的问题。

    首先,是内分泌的原因。单纯性肥胖中大部分是由于胰岛素的增加。有关于胰岛素导致脂肪积累的说法。特别是由于肽激素与内啡吠增加后,CCK-PZ减少与肥胖有关系。

    第二是代谢方面的原因。基础代谢低的人,褐色细胞少的人容易肥胖。

    第三是营养的原因。年青时,一旦营养过剩,脂肪细胞的数量就会增多。脂肪细胞有若干个增多的时期,一般是在妊娠末期、出生后一年、青春期三个时期。有一个调查报告证明了这一点,从1941?945年的纳粹末期,在柏林出生的孩子成为胖人的很少。另外,断乳早及人工营养的幼儿成为胖人的多。

    肥胖还与进食的方式有关。相同卡路里的食物,一日分二次、三次、四次、五次吃时,每日二次最易肥胖。另外,早饭吃得多、午饭时食欲不振、而晚间睡不着又起来吃饭的人,这种人被称为夜食症侯群,他们也会发胖。人们因日周节律的原因,白天活动消耗能量,而晚间则把能量贮存在肝脏中,常吃夜宵的人肥胖正是这个原因。
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    再谈一下遗传方面的原因。1952年鲍肯经调查发现,正常体重的双亲所生的孩子肥胖率在10%以下,有一方是胖人的话,则孩子肥胖率在50%左右,而双亲都肥胖时则孩子肥胖率为80%。另外,一卵双生儿时,一个是胖的话,则另一个也是胖的比率非常高。

    在其他方面,也有人说环境因素是非常重要的。比如,有养子的家庭。养子的养父母若是肥胖的话,则养子肥胖的概率也很高。这表明肥胖与这个家庭的进食方式及生活方式有密切的关系。

    运动量减少,当然也有关系了。最后是心理上的原因。当人受到某种压力时,可能会以最快的速度吃手头所有的食物,可很快发胖。这又称为“急食症侯群”’、有人对老鼠做过这样一个实验。给它疼痛刺激,使它不间断地进食,200克体重的老鼠4日内可增加90克。综上所述,“肥胖”的原因有各种各样,所以胖人要特别注意自己是属于哪种原因,从而对症采取措施。以最快的速度吃手头所有的食物,可很快发胖。这又称为“急食症侯群”’、有人对老鼠做过这样一个实验。给它疼痛刺激,使它不间断地进食,200克体重的老鼠4日内可增加90克。综上所述,“肥胖”的原因有各种各样,所以胖人要特别注意自己是属于哪种原因,从而对症采取措施。, 百拇医药(杨景武)