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编号:62568
呼吸性酸中毒
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     疾病概述:略

    病因病理:引起呼吸性酸中毒常见的原因是:一、呼吸中枢抑制包括:麻醉剂、安眠镇静剂等用药过量;中枢神经外伤、肿瘤、退行性病变、感染、脑血管意外;原发性中枢换气功能低下。二、肺和胸廓疾患①肺和气道疾患:慢性阻塞性肺疾病如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘持续状态;溺水窒息,喉水肿、异物、痰液、咯血等引起气道阻塞;侵犯多叶的肺炎,间质性肺病,广泛性肺栓塞,肺水肿;各种原因所致的成人呼吸窘迫综合征。②胸廓疾病:如胸廓畸形、脊柱弯曲畸形、胸膜增厚、胸腔积液、气胸等;影响呼吸肌的神经系统疾病如周期性麻痹、重症肌无力、急性脊髓灰质炎、低钾血症等;过度肥胖等。[代偿机制](一)缓冲系统反应迅速,但血HCO3ˉ升高不易超过5mmol/L,代偿能力有限。(二)呼吸代偿理论上PCO2增高兴奋呼吸中枢大呼吸而促使CO2排出,但临床上、病人或有呼吸抑制,或有肺部疾患,此代偿性往往不起作用。(三)肾排出H+增多,保存HCO3ˉ此反应缓慢,需3~5d才达作用高峰。 临床表现:一、急性呼吸性酸中毒主要是由于中枢抑制或呼吸道梗阻而致。病人因急性缺氧和CO2潴留,表现紫绀、气促、躁动不安、血压上升;呼吸中枢受累出现不规则或潮式呼吸。脑缺氧可发生脑水肿、脑疮,甚至呼吸骤停;组织缺氧引起乳酸性酸中毒和高钾血症,可发生心室纤颤或心脏骤停。二、慢性呼吸性酸中毒常见于各种慢性阻塞性肺部疾患,临床表现每为原发性疾病所掩蔽。并发肺部感染或外科手术后应激时即可产生急性呼吸性酸中毒。因慢性缺氧,CO2潴留、PCO2增高,病人感倦怠、头痛、兴奋、失眠;当PCO2>10kPa(75mmHg)时,出现二氧化碳麻醉,病者嗜睡,半昏迷以至昏迷。可有视神经乳头水肿、震颤、抽搐、瘫痪等。神经系统症状主要因PCO2增高,导致脑血管扩张,脑血流量及颅内压增高,以及脑缺氧等所致。

    诊断和鉴别诊断:略

    治疗与预防:二、慢性呼吸性酸中毒积极治疗原发病,详细治疗措施参阅“呼吸衰竭”。, 百拇医药


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