风湿性主动脉瓣狭窄
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疾病概述：风湿性主动脉瓣狭窄是风湿热侵累主动脉瓣引致的瓣口狭窄。病程长久者，瓣叶甚至瓣环和主动脉壁均可呈现钙化病变，或并发细菌性心内膜炎。
病因病理：正常主动脉瓣瓣口面积约为3cm^2。由于左心室收缩力强，代偿功能好，轻度狭窄并不产生明显的血流动力学改变。但当瓣口面积减小到1cm^2以下时，左心室排血就遇到阻碍，左心室收缩压升高，有时可达40kPa(300mmHg)。左心室排血时间延长，主动脉瓣闭合时间延迟。静息时排血量尚可接近正常水平，但运动时不能相应地增加。左心室与主动脉出现收缩压力阶差。压力阶差的大小，反映主动脉瓣狭窄的程度。中度狭窄压力阶差常为4.0~6.7kPa(30~50mmHg)，重度狭窄则可达6.7~13.3kPa(50~100mmHg)或更高。左心室壁逐渐高度肥厚，终于导致左心衰竭。重度狭窄病例，由于左心室高度肥厚，心肌氧耗量增加，主动脉平均压又低于正常，进入冠状动脉的血流量减少，常出现心肌血液供应不足的症状。
临床表现：轻度狭窄病例没有明显的症状。中度和重度狭窄者可有乏力、眩晕或昏厥、心绞痛、劳累后气促、端坐呼吸、急性肺水肿等症状，并可并发细菌性心内膜炎或猝死。
检 查：体格检查：胸骨右缘第二肋间能扪到收缩期震颤。主动脉瓣区有粗糙喷射性收缩期杂音，向颈部传导，主动脉瓣区第二音延迟并减弱。重度狭窄病例常呈现脉搏细小、血压偏低和脉压小。心电图检查：显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置，一部分病例尚可呈现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。X线检查：早期病例心影可无改变。病变加重后示左心室增大，心脏左缘向左向下延长，升主动脉可显示狭窄后扩大。超声心动图检查：M型检查显示主动脉瓣叶开放振幅减小，瓣叶曲线增宽，舒张期可呈多线。在二维或切面超声图象上可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化，活动度减小和瓣口缩小等征象。心导管检查：左心导管检查可以测定左心室与主动脉之间的收缩压力阶差，明确狭窄的程度。选择性左心室造影可显示狭窄的瓣口、左心室腔大小，以及是否伴有二尖瓣关闭不全。 诊断和鉴别诊断：略
并发症与预后：略
治疗与预防：临床上呈现心绞痛、昏厥或心力衰竭者，病情往往迅速恶化，可在2~3年内死亡，故应争取尽早施行手术治疗，切除病变的瓣膜，替换以人造瓣膜。`近年来经皮穿刺气囊导管扩张分离术已在临床试用，但难以完善地解除瓣膜狭窄，且易造成关闭不全。, http://www.100md.com
病因病理：正常主动脉瓣瓣口面积约为3cm^2。由于左心室收缩力强，代偿功能好，轻度狭窄并不产生明显的血流动力学改变。但当瓣口面积减小到1cm^2以下时，左心室排血就遇到阻碍，左心室收缩压升高，有时可达40kPa(300mmHg)。左心室排血时间延长，主动脉瓣闭合时间延迟。静息时排血量尚可接近正常水平，但运动时不能相应地增加。左心室与主动脉出现收缩压力阶差。压力阶差的大小，反映主动脉瓣狭窄的程度。中度狭窄压力阶差常为4.0~6.7kPa(30~50mmHg)，重度狭窄则可达6.7~13.3kPa(50~100mmHg)或更高。左心室壁逐渐高度肥厚，终于导致左心衰竭。重度狭窄病例，由于左心室高度肥厚，心肌氧耗量增加，主动脉平均压又低于正常，进入冠状动脉的血流量减少，常出现心肌血液供应不足的症状。
临床表现：轻度狭窄病例没有明显的症状。中度和重度狭窄者可有乏力、眩晕或昏厥、心绞痛、劳累后气促、端坐呼吸、急性肺水肿等症状，并可并发细菌性心内膜炎或猝死。
检 查：体格检查：胸骨右缘第二肋间能扪到收缩期震颤。主动脉瓣区有粗糙喷射性收缩期杂音，向颈部传导，主动脉瓣区第二音延迟并减弱。重度狭窄病例常呈现脉搏细小、血压偏低和脉压小。心电图检查：显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置，一部分病例尚可呈现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。X线检查：早期病例心影可无改变。病变加重后示左心室增大，心脏左缘向左向下延长，升主动脉可显示狭窄后扩大。超声心动图检查：M型检查显示主动脉瓣叶开放振幅减小，瓣叶曲线增宽，舒张期可呈多线。在二维或切面超声图象上可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化，活动度减小和瓣口缩小等征象。心导管检查：左心导管检查可以测定左心室与主动脉之间的收缩压力阶差，明确狭窄的程度。选择性左心室造影可显示狭窄的瓣口、左心室腔大小，以及是否伴有二尖瓣关闭不全。 诊断和鉴别诊断：略
并发症与预后：略
治疗与预防：临床上呈现心绞痛、昏厥或心力衰竭者，病情往往迅速恶化，可在2~3年内死亡，故应争取尽早施行手术治疗，切除病变的瓣膜，替换以人造瓣膜。`近年来经皮穿刺气囊导管扩张分离术已在临床试用，但难以完善地解除瓣膜狭窄，且易造成关闭不全。, http://www.100md.com