肺炎球菌肺炎
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疾病概述：肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcuspneumoniae)所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病例较为多见。
病因病理：肺炎球菌为革兰阳性球菌，常在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。若末及时使用抗生素，5%~10%可并发脓胸，15%~20%细菌经淋巴管胸导管进入血循环，形成肺外感染(脑膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等)。 临床表现：患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有数日的上呼吸道感染的先驱症状。起病多急骤，有高热，半数伴寒战，体温在数小时内可以升到39~40℃，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热，与脉率相平行。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。患者呈急病容，面颊诽红，皮肤干燥。口角和鼻周可出现单纯性疤疹。当肺炎广泛，通气/血流比例减低，出现低氧血症，表现为气急、紫绀。有败血症者，皮肤和粘膜可有出血点；巩膜黄染；颈有阻力提示可能累及脑膜。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低和胸膜摩擦音。肺实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音，重症可伴肠胀气，上腹部压痛可能由于炎症累及膈胸膜外周。严重感染可伴发休克、弥散性血管内凝血、成人呼吸窘迫综合征和神经症状，如神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等，须密切观察，积极救治。当人体对荚膜抗原产生足够的特异性抗体时，二者结合，在补体参与下，有利于吞噬细胞对细菌的吞噬。发病第5~10天时，发热可以自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗菌药物可使体温在l~3天内恢复正常，病人顿觉症状消失，逐渐恢复健康。 检 查：1、实验室检查 血白细胞计数多数在10~30×10^9/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移或胞质内毒性颗粒可见，年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。在抗菌药物使用前作血培养，20%可呈阳性。痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。痰培养在24~48h可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。2、X线检查 早期只见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。在肺炎消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片块区域吸收较早，呈现“假空洞”征。多数病例在起病3—4周后才完全消散。老年人病灶消散较慢，也可能为机化性肺炎。 诊断和鉴别诊断：有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。可与以下疾病相混淆：一、干酪性肺炎二、其他病原体引起的肺炎葡萄球菌肺炎和克雷白杆菌肺炎临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验对诊断有重要意义。三、急性肺脓肿四、肺癌五、其他疾病肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗塞鉴别。下叶肺炎有时出现腹部症状，应以X线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎和阑尾炎等进行鉴别。 并发症与预后：[并发症]严重败血症或毒血症患者可并发感染性休克、心肌炎、胸膜炎；在青霉素应用以前时代，还有并发脓胸的报道。1、实验室检查 血白细胞计数多数在10~30×10^9/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移或胞质内毒性颗粒可见，年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。在抗菌药物使用前作血培养，20%可呈阳性。痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。痰培养在24~48h可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。2、X线检查 早期只见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。在肺炎消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片块区域吸收较早，呈现“假空洞”征。多数病例在起病3—4周后才完全消散。老年人病灶消散较慢，也可能为机化性肺炎。[预后]肺炎球菌肺炎预后良好。但有以下因素存在时，预后差：年老、原先患有慢性心、肺、肝、肾疾病者，体温和白细胞计数不高者以及免疫缺陷者；病变广泛、多叶受累者；并发症严重，如有周围循环衰竭者。 治疗与预防：[治疗]一、抗菌药物治疗一经诊断应立即开始抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。青霉素G为首选。用药剂量及途径视病情之轻重、有无不良征兆和并发症而定。如患者对青霉素过敏，轻症可用红霉素，每日2g，分4次口服，或者每日1.5g静脉滴注；亦可用林可霉素每日2g口服、肌注或静脉滴注；好转后可口服SMZ—TMP，每日2次，每次2片，或头孢氨苄、头孢拉定0.5g，每6小时一次。重症患者还可改用其他第一代或第二代头孢菌素，如头孢噻吩，每日2—6g，分3次肌注或静脉注射，头孢唑啉每日2~4g，分2次静脉滴注或肌注。但头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏性，用药前宜作皮肤过敏试验。氟喹诺酮类药物，如氧氟沙星，每日0.2~0.6g，分2次口服；环丙沙星0.2；或0.5g，日服2次，或0.2g每日2次静脉滴注。口服方法，也甚有效。抗菌药物疗程一般为5—7天，或在退热后3天停药。二、支持疗法卧床休息，注意足够蛋白质、热量和维生素等的摄入。观测呼吸、心率、血压及尿量，注意可能发生的休克。有明显胸痛，可给少量止痛剂。不用阿斯匹林或其他退热剂，以免大量出汗，脱水，且干扰真实热型，引起临床判断错误。鼓励饮水每日1—2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。由于发热使水分及盐类较多缺失，故一般用1/4~1/2生理盐水加5%葡萄糖水。中等或重症患者(PaO2＜8.0kPa即＜60mmHg或有紫绀)应给氧；若呼吸衰竭进行性发展，须考虑气管插管、气管切开及机械呼吸。腹胀、鼓肠可用腹部热敷和肛管排气。如果有明显的麻痹性肠梗阻或胃扩张，应停止口服药物而用胃肠减压，直到肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者可服安定5mg或水合氯醛1~1.5g，不用抑制呼吸的镇静剂。三、并发症的处理肺炎治疗不当，可有5%并发脓胸，须积极排脓并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸应考虑外科肋间切开水封瓶闭式引流。四、感染性休克的治疗应注意以下几个方面。1.补充血容量一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量，减低血液粘稠度，预防血管内凝血。有明显酸中毒者，可加用5%碳酸氢钠。中心静脉压降低时，＜0.49kPa(＜5cmH2O)可放心输液，达到0.98kPa(10cmH2O)时输液应慎重。下列证据反映血容量已补足：口唇红润、肢端温暖、收缩压＞11.971EPa(90mmHg)、脉压差＞3.99kPa(30mmHg)、脉率＜100次/分、尿量＞30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。2.血管活性物质的应用输液中加入适量血管活性药物(如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺)，使收缩压维持在12~13.33kPa(90—100mmHg)左右，然后逐渐减量。当休克并发肾功能衰竭时，可用利尿药；合并心衰时可酌用强心剂。3.控制感染加大青霉素剂量，每日400万~1000万单位静脉滴注；亦可用头孢唑啉，或2~3种广谱抗生素联用。对病因不明的严重感染(如败血症、脑膜炎)可单用头孢他定、头孢曲松，待确定病原菌后再作适当调整。4.糖皮质激素的应用对病情严重，抗生素和血管活性药仍不能控制时，可静滴氢可的松100~200mg或地塞米松5~10mg。5.纠正水、电解质和酸碱紊乱输液不宜太快，若血容量已补足而24小时尿量仍＜400m1、比重＜1.018时，应考虑合并急性肾功能衰竭。对年老体弱和原患慢性心肺疾病者应注意排痰，保持呼吸道通畅、以免诱发呼吸衰竭。6.补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应减慢输液，用毒毛花甙K或毛花甙C静脉注射。[预防]避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。对于老弱体衰和免疫功能减退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者，可注射肺炎免疫疫苗。, 百拇医药
病因病理：肺炎球菌为革兰阳性球菌，常在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。若末及时使用抗生素，5%~10%可并发脓胸，15%~20%细菌经淋巴管胸导管进入血循环，形成肺外感染(脑膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等)。 临床表现：患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有数日的上呼吸道感染的先驱症状。起病多急骤，有高热，半数伴寒战，体温在数小时内可以升到39~40℃，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热，与脉率相平行。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。患者呈急病容，面颊诽红，皮肤干燥。口角和鼻周可出现单纯性疤疹。当肺炎广泛，通气/血流比例减低，出现低氧血症，表现为气急、紫绀。有败血症者，皮肤和粘膜可有出血点；巩膜黄染；颈有阻力提示可能累及脑膜。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低和胸膜摩擦音。肺实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音，重症可伴肠胀气，上腹部压痛可能由于炎症累及膈胸膜外周。严重感染可伴发休克、弥散性血管内凝血、成人呼吸窘迫综合征和神经症状，如神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等，须密切观察，积极救治。当人体对荚膜抗原产生足够的特异性抗体时，二者结合，在补体参与下，有利于吞噬细胞对细菌的吞噬。发病第5~10天时，发热可以自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗菌药物可使体温在l~3天内恢复正常，病人顿觉症状消失，逐渐恢复健康。 检 查：1、实验室检查 血白细胞计数多数在10~30×10^9/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移或胞质内毒性颗粒可见，年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。在抗菌药物使用前作血培养，20%可呈阳性。痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。痰培养在24~48h可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。2、X线检查 早期只见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。在肺炎消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片块区域吸收较早，呈现“假空洞”征。多数病例在起病3—4周后才完全消散。老年人病灶消散较慢，也可能为机化性肺炎。 诊断和鉴别诊断：有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。可与以下疾病相混淆：一、干酪性肺炎二、其他病原体引起的肺炎葡萄球菌肺炎和克雷白杆菌肺炎临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验对诊断有重要意义。三、急性肺脓肿四、肺癌五、其他疾病肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗塞鉴别。下叶肺炎有时出现腹部症状，应以X线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎和阑尾炎等进行鉴别。 并发症与预后：[并发症]严重败血症或毒血症患者可并发感染性休克、心肌炎、胸膜炎；在青霉素应用以前时代，还有并发脓胸的报道。1、实验室检查 血白细胞计数多数在10~30×10^9/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移或胞质内毒性颗粒可见，年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。在抗菌药物使用前作血培养，20%可呈阳性。痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。痰培养在24~48h可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。2、X线检查 早期只见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。在肺炎消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片块区域吸收较早，呈现“假空洞”征。多数病例在起病3—4周后才完全消散。老年人病灶消散较慢，也可能为机化性肺炎。[预后]肺炎球菌肺炎预后良好。但有以下因素存在时，预后差：年老、原先患有慢性心、肺、肝、肾疾病者，体温和白细胞计数不高者以及免疫缺陷者；病变广泛、多叶受累者；并发症严重，如有周围循环衰竭者。 治疗与预防：[治疗]一、抗菌药物治疗一经诊断应立即开始抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。青霉素G为首选。用药剂量及途径视病情之轻重、有无不良征兆和并发症而定。如患者对青霉素过敏，轻症可用红霉素，每日2g，分4次口服，或者每日1.5g静脉滴注；亦可用林可霉素每日2g口服、肌注或静脉滴注；好转后可口服SMZ—TMP，每日2次，每次2片，或头孢氨苄、头孢拉定0.5g，每6小时一次。重症患者还可改用其他第一代或第二代头孢菌素，如头孢噻吩，每日2—6g，分3次肌注或静脉注射，头孢唑啉每日2~4g，分2次静脉滴注或肌注。但头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏性，用药前宜作皮肤过敏试验。氟喹诺酮类药物，如氧氟沙星，每日0.2~0.6g，分2次口服；环丙沙星0.2；或0.5g，日服2次，或0.2g每日2次静脉滴注。口服方法，也甚有效。抗菌药物疗程一般为5—7天，或在退热后3天停药。二、支持疗法卧床休息，注意足够蛋白质、热量和维生素等的摄入。观测呼吸、心率、血压及尿量，注意可能发生的休克。有明显胸痛，可给少量止痛剂。不用阿斯匹林或其他退热剂，以免大量出汗，脱水，且干扰真实热型，引起临床判断错误。鼓励饮水每日1—2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。由于发热使水分及盐类较多缺失，故一般用1/4~1/2生理盐水加5%葡萄糖水。中等或重症患者(PaO2＜8.0kPa即＜60mmHg或有紫绀)应给氧；若呼吸衰竭进行性发展，须考虑气管插管、气管切开及机械呼吸。腹胀、鼓肠可用腹部热敷和肛管排气。如果有明显的麻痹性肠梗阻或胃扩张，应停止口服药物而用胃肠减压，直到肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者可服安定5mg或水合氯醛1~1.5g，不用抑制呼吸的镇静剂。三、并发症的处理肺炎治疗不当，可有5%并发脓胸，须积极排脓并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸应考虑外科肋间切开水封瓶闭式引流。四、感染性休克的治疗应注意以下几个方面。1.补充血容量一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量，减低血液粘稠度，预防血管内凝血。有明显酸中毒者，可加用5%碳酸氢钠。中心静脉压降低时，＜0.49kPa(＜5cmH2O)可放心输液，达到0.98kPa(10cmH2O)时输液应慎重。下列证据反映血容量已补足：口唇红润、肢端温暖、收缩压＞11.971EPa(90mmHg)、脉压差＞3.99kPa(30mmHg)、脉率＜100次/分、尿量＞30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。2.血管活性物质的应用输液中加入适量血管活性药物(如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺)，使收缩压维持在12~13.33kPa(90—100mmHg)左右，然后逐渐减量。当休克并发肾功能衰竭时，可用利尿药；合并心衰时可酌用强心剂。3.控制感染加大青霉素剂量，每日400万~1000万单位静脉滴注；亦可用头孢唑啉，或2~3种广谱抗生素联用。对病因不明的严重感染(如败血症、脑膜炎)可单用头孢他定、头孢曲松，待确定病原菌后再作适当调整。4.糖皮质激素的应用对病情严重，抗生素和血管活性药仍不能控制时，可静滴氢可的松100~200mg或地塞米松5~10mg。5.纠正水、电解质和酸碱紊乱输液不宜太快，若血容量已补足而24小时尿量仍＜400m1、比重＜1.018时，应考虑合并急性肾功能衰竭。对年老体弱和原患慢性心肺疾病者应注意排痰，保持呼吸道通畅、以免诱发呼吸衰竭。6.补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应减慢输液，用毒毛花甙K或毛花甙C静脉注射。[预防]避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。对于老弱体衰和免疫功能减退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者，可注射肺炎免疫疫苗。, 百拇医药
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