慢性胃炎
http://www.100md.com
三九健康网
疾病概述：慢性胃炎一般无粘膜糜烂，故常称为慢性非糜烂性胃炎(chronicnon-erosivegastritis)，其病理特点为以淋巴细胞和浆细胞的粘膜浸润为主，中性粒细胞和嗜酸粒细胞可存在，但量少。病变常呈片状不规则分布。
病因病理：慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区、继之腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。浅表性胃炎的炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整。全层粘膜炎是指炎症细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。进一步发展时腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。慢性胃炎的进展可使胃腺细胞发生形态上的变化。肠腺化生(intestinalmetaplasia)是指胃腺转变成肠腺样含杯状细胞。假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，此不但见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌在那里寄居创造条件。胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生(dysplasia)，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性多核粒细胞增多。按病变的解剖部位来分类，简单而实用，因为它也反映了病因的不同。一、慢性胃窦炎(B型胃炎)最常见，平常所称慢性胃炎实际上指此。此型胃炎已明确绝大多数(90%)由H.pylori感染所引起，仅少数由于其他病因包括胆汁反流、消炎药物、吸烟和酒癖等所致。幽门螺杆菌是l983年澳大利亚学者首先发现的。之后的研究明确其为慢性胃炎的病因，这在医学上是一个重大突破。H.pylori是一端有鞭毛的螺旋状菌，来源尚不明，假定由人与人的接触相传播。其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%~60%。细菌入胃后借鞭毛之运动，穿过粘液层定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜上。这种贴附使细菌不受胃运动之影响，并能使其所泌毒素引起较重炎症。细菌含尿素酶能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜。细菌还分泌多种毒素渗透入粘膜而致中性粒细胞浸润。炎症并不引起糜烂，但逐渐由浅变深、变重形成慢性萎缩性胃炎，是其特点。由于细菌聚居不均匀，故病变可呈片状分布。幽门腺粘膜表面的环境似最适于细菌的定居，也可在胃体粘膜散在发现，但量少而炎症轻。二、慢性胃体炎(A型胃炎)少见。病因与B型不同，主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底，假定由抗壁细胞的自身抗体(APCA)破坏粘膜细胞。患者常同时有抗内因子抗体(AIFA)的存在，影响维生素B12的吸收，故最终可导致恶性贫血。常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病(vitiligo)。慢性胃炎有时累及全胃，常由慢性胃窦炎向上蔓延所致。更少见。 临床表现：慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，包括上腹饱胀不适特别在餐后、无规律性上腹隐痛、暖气、泛酸、呕吐等。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变，如：四肢感觉异常，特别在两足。 检 查：一、胃液分析A型胃炎均有胃酸缺乏，病变弥漫而严重者，用五肽胃泌素试验无胃酸分泌。B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反增多，但如有大量G细胞丧失，则胃酸分泌降低。二、血清学检查A型胃炎时血清胃泌素水平常明显升高，在有恶性贫血时更甚。血清中可测得抗壁细胞抗体(约90%)和抗内因子抗体(约75%)，维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清胃泌素水平之下降，视G细胞之破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体之存在(约30%)，但滴度低。三、胃镜及活组织检查B型浅表性胃炎时见胃窦粘膜呈红白相间或花斑状，粘液分泌增多，表面常见白色渗出物，活检示浅表性胃炎的改变；萎缩性胃窦炎时粘膜多呈苍白色或灰白色，但也可有红白相间，皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见紫蓝色血管纹，粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整；有些地方因小凹上皮增生而显示颗粒状小结节。在胃体也可见少量散在病损。A型胃炎时病变主要见于胃体，胃窦可完整或仅示少量散在病灶。所有活检标本，均应检测H.pylori。先作快速尿素酶试验(阳性者标本在含酚红和尿素试液中呈红色)；并作微氧环境下培养；其余标本除作常规病理切片外，也应作Giemsa染色或特殊染色(Warthin—Starry)寻找H.pyiori。在作胃镜检查之前，也可预作13C-尿素呼气试验，或测血中抗H.pylori抗体。如果胃粘膜上有H.pylori，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2，从肺排出。这个试验敏感度和特异性均高。后者用ELISA法检测抗体，最适于人群筛选。 诊断和鉴别诊断：略
并发症与预后：略
治疗与预防：对未能检出H.pylori的B型胃炎，应分析其病因。如因消炎药引起，应即停服并用制酸剂或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，应用考来烯胺(cholestyramine)或氢氧化铝凝胶来吸附。如有胃动力学的改变，可服甲氧氯普胺(metoclopramide)或多潘立酮或西沙必利作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。对于胃粘膜之肠化和不典型增生，往往引起病人很多顾虑。这类病变是可逆的，故应对病人耐心解释，消除其恐癌心理。β胡萝卜素、维生素C以及叶酸，可帮助其逆转。但对重度病变，应予重视，应作定期随访。, http://www.100md.com
病因病理：慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区、继之腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。浅表性胃炎的炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整。全层粘膜炎是指炎症细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。进一步发展时腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。慢性胃炎的进展可使胃腺细胞发生形态上的变化。肠腺化生(intestinalmetaplasia)是指胃腺转变成肠腺样含杯状细胞。假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，此不但见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌在那里寄居创造条件。胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生(dysplasia)，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性多核粒细胞增多。按病变的解剖部位来分类，简单而实用，因为它也反映了病因的不同。一、慢性胃窦炎(B型胃炎)最常见，平常所称慢性胃炎实际上指此。此型胃炎已明确绝大多数(90%)由H.pylori感染所引起，仅少数由于其他病因包括胆汁反流、消炎药物、吸烟和酒癖等所致。幽门螺杆菌是l983年澳大利亚学者首先发现的。之后的研究明确其为慢性胃炎的病因，这在医学上是一个重大突破。H.pylori是一端有鞭毛的螺旋状菌，来源尚不明，假定由人与人的接触相传播。其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%~60%。细菌入胃后借鞭毛之运动，穿过粘液层定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜上。这种贴附使细菌不受胃运动之影响，并能使其所泌毒素引起较重炎症。细菌含尿素酶能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜。细菌还分泌多种毒素渗透入粘膜而致中性粒细胞浸润。炎症并不引起糜烂，但逐渐由浅变深、变重形成慢性萎缩性胃炎，是其特点。由于细菌聚居不均匀，故病变可呈片状分布。幽门腺粘膜表面的环境似最适于细菌的定居，也可在胃体粘膜散在发现，但量少而炎症轻。二、慢性胃体炎(A型胃炎)少见。病因与B型不同，主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底，假定由抗壁细胞的自身抗体(APCA)破坏粘膜细胞。患者常同时有抗内因子抗体(AIFA)的存在，影响维生素B12的吸收，故最终可导致恶性贫血。常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病(vitiligo)。慢性胃炎有时累及全胃，常由慢性胃窦炎向上蔓延所致。更少见。 临床表现：慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，包括上腹饱胀不适特别在餐后、无规律性上腹隐痛、暖气、泛酸、呕吐等。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变，如：四肢感觉异常，特别在两足。 检 查：一、胃液分析A型胃炎均有胃酸缺乏，病变弥漫而严重者，用五肽胃泌素试验无胃酸分泌。B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反增多，但如有大量G细胞丧失，则胃酸分泌降低。二、血清学检查A型胃炎时血清胃泌素水平常明显升高，在有恶性贫血时更甚。血清中可测得抗壁细胞抗体(约90%)和抗内因子抗体(约75%)，维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清胃泌素水平之下降，视G细胞之破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体之存在(约30%)，但滴度低。三、胃镜及活组织检查B型浅表性胃炎时见胃窦粘膜呈红白相间或花斑状，粘液分泌增多，表面常见白色渗出物，活检示浅表性胃炎的改变；萎缩性胃窦炎时粘膜多呈苍白色或灰白色，但也可有红白相间，皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见紫蓝色血管纹，粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整；有些地方因小凹上皮增生而显示颗粒状小结节。在胃体也可见少量散在病损。A型胃炎时病变主要见于胃体，胃窦可完整或仅示少量散在病灶。所有活检标本，均应检测H.pylori。先作快速尿素酶试验(阳性者标本在含酚红和尿素试液中呈红色)；并作微氧环境下培养；其余标本除作常规病理切片外，也应作Giemsa染色或特殊染色(Warthin—Starry)寻找H.pyiori。在作胃镜检查之前，也可预作13C-尿素呼气试验，或测血中抗H.pylori抗体。如果胃粘膜上有H.pylori，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2，从肺排出。这个试验敏感度和特异性均高。后者用ELISA法检测抗体，最适于人群筛选。 诊断和鉴别诊断：略
并发症与预后：略
治疗与预防：对未能检出H.pylori的B型胃炎，应分析其病因。如因消炎药引起，应即停服并用制酸剂或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，应用考来烯胺(cholestyramine)或氢氧化铝凝胶来吸附。如有胃动力学的改变，可服甲氧氯普胺(metoclopramide)或多潘立酮或西沙必利作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。对于胃粘膜之肠化和不典型增生，往往引起病人很多顾虑。这类病变是可逆的，故应对病人耐心解释，消除其恐癌心理。β胡萝卜素、维生素C以及叶酸，可帮助其逆转。但对重度病变，应予重视，应作定期随访。, http://www.100md.com
参见：首页 > 药学版 > 药物手册 > 西药大全一 > 维生素-微量元素-营养药