糖尿病酮症酸中毒
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疾病概述：略
病因病理：IDDM病人有发生DKA倾向，NIDDM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱固有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。[病理生理]一、酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮升高称为酮血症，尿酮排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β—羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力，使发生代谢性酸中毒。二、严重失水由下列原因综合引起：①进一步升高的高血糖症加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐等胃肠症状使水分入量减少。三、电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心搏骤停的危险。四、携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pH、PCO2等因素影响，酸中毒时，低PH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒时，2，3—DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移(间接作用)。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。五、周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水。血容量减少，加以酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量休克。血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾功能衰竭。六、中枢神经功能障碍在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。 临床表现：略
, 百拇医药
检 查：二、血血糖多数为16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl)，有时可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上。血酮体升高，多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。CO2结合力降低，轻者为l3.5～18.0mmol/L。(30～40vol%)，重者在9.0mmol/L(20vol%)以下。CO2分压降低，pH＜7.35。碱剩余负值增大(＞一2.3mmol/L)。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。。血钾正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。血尿素氮(BUN)和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可见于40%～75%的病人，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10×10^9/L中性粗细胞比例升高。 诊断和鉴别诊断：略
治疗与预防：对单纯酮症，需密切观察病情，按血糖、尿糖测定结果，调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。对DKA应立即进行抢救，可根据以下原则结合实际情况灵活运用。一、输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。病人常有重度失水，可达体重10%以上。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。再者，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000m1，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6h约输入1000～2000m1。第1个24h输液总量约4000～5000m1，严重失水者可达6000～8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入肢体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)左右时方改输5%葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素(详见下文)。如病人清醒，可鼓励饮水。二、胰岛素治疗大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重o.1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100～200μU/ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应；而促进钾离子运转的作用较弱。通常将速效胰岛素加入输液中持续静脉滴注(应另建输液途径)。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射，剂量仍为每小时每公斤体重o.1U。以上3种方案均可加用首次负荷量，静脉注射胰岛素l0～20U。血糖下降速度一般为每小时约降低3.9～6.1mmol/L(70～110mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1～2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl时，改输5%葡萄糖液并加入速效胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量。但血糖下降速度不宜过快，以每小时6.1mmol/L为宜。尿酮体消失后，根据病人尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4～6h皮下注射胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。三、纠正电解质及酸碱平衡失调轻症病人经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐等纠正，不必补碱。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性。当血pH低至7.1～7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱、发心律失常的危险，故应给予相应治疗。但补充碳酸氢钠过多过快又可产生不利的影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的PH，和保持底浓度2，3—DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧的释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险。此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重。如血pH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmol儿(相当于CO2结合力4.5～6.7mmol/L)，给予碳酸氢钠50mmol/L，可用5%(NaHCO3)84m1，用注射用水稀释成1.25%溶液，静脉滴注。如血pH＞7.1或碳酸氢根＞l0mmol/L(相当于CO2结合力11.2～13.5mmol/L，无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。DKA病人体内有不同程度缺钾，但失水量大于失盐量，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。经输液、胰岛素治疗后4～6h，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头2～4h通过静脉输液每小时补钾约13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半，以防止治疗过程中出现高氯血症，并可加快红细胞2，3—DPG含量恢复。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平，如有条件最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。四、处理诱发病和防治并发症(一)休克如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析其原因，如有无合并感染或急性心肌梗塞，给予相应措施。(二)严重感染是本症的常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理：(三)心力衰竭、心律失常年老或合并冠状动脉病变，尤其是急性心肌梗塞，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度，并视病情应用利尿剂和强心药。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电图监护，及时治疗。(四)肾功能衰竭是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。(五)脑水肿这一并发症病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水剂如甘露醇、呋塞米(furosemide)，以及地塞米松等。(六)胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用5%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克。五、护理良好护理是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等。, 百拇医药
病因病理：IDDM病人有发生DKA倾向，NIDDM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱固有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。[病理生理]一、酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮升高称为酮血症，尿酮排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β—羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力，使发生代谢性酸中毒。二、严重失水由下列原因综合引起：①进一步升高的高血糖症加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐等胃肠症状使水分入量减少。三、电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心搏骤停的危险。四、携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pH、PCO2等因素影响，酸中毒时，低PH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒时，2，3—DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移(间接作用)。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。五、周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水。血容量减少，加以酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量休克。血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾功能衰竭。六、中枢神经功能障碍在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。 临床表现：略
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检 查：二、血血糖多数为16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl)，有时可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上。血酮体升高，多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。CO2结合力降低，轻者为l3.5～18.0mmol/L。(30～40vol%)，重者在9.0mmol/L(20vol%)以下。CO2分压降低，pH＜7.35。碱剩余负值增大(＞一2.3mmol/L)。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。。血钾正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。血尿素氮(BUN)和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可见于40%～75%的病人，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10×10^9/L中性粗细胞比例升高。 诊断和鉴别诊断：略
治疗与预防：对单纯酮症，需密切观察病情，按血糖、尿糖测定结果，调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。对DKA应立即进行抢救，可根据以下原则结合实际情况灵活运用。一、输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。病人常有重度失水，可达体重10%以上。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。再者，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000m1，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6h约输入1000～2000m1。第1个24h输液总量约4000～5000m1，严重失水者可达6000～8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入肢体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)左右时方改输5%葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素(详见下文)。如病人清醒，可鼓励饮水。二、胰岛素治疗大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重o.1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100～200μU/ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应；而促进钾离子运转的作用较弱。通常将速效胰岛素加入输液中持续静脉滴注(应另建输液途径)。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射，剂量仍为每小时每公斤体重o.1U。以上3种方案均可加用首次负荷量，静脉注射胰岛素l0～20U。血糖下降速度一般为每小时约降低3.9～6.1mmol/L(70～110mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1～2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl时，改输5%葡萄糖液并加入速效胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量。但血糖下降速度不宜过快，以每小时6.1mmol/L为宜。尿酮体消失后，根据病人尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4～6h皮下注射胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。三、纠正电解质及酸碱平衡失调轻症病人经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐等纠正，不必补碱。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性。当血pH低至7.1～7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱、发心律失常的危险，故应给予相应治疗。但补充碳酸氢钠过多过快又可产生不利的影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的PH，和保持底浓度2，3—DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧的释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险。此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重。如血pH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmol儿(相当于CO2结合力4.5～6.7mmol/L)，给予碳酸氢钠50mmol/L，可用5%(NaHCO3)84m1，用注射用水稀释成1.25%溶液，静脉滴注。如血pH＞7.1或碳酸氢根＞l0mmol/L(相当于CO2结合力11.2～13.5mmol/L，无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。DKA病人体内有不同程度缺钾，但失水量大于失盐量，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。经输液、胰岛素治疗后4～6h，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头2～4h通过静脉输液每小时补钾约13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半，以防止治疗过程中出现高氯血症，并可加快红细胞2，3—DPG含量恢复。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平，如有条件最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。四、处理诱发病和防治并发症(一)休克如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析其原因，如有无合并感染或急性心肌梗塞，给予相应措施。(二)严重感染是本症的常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理：(三)心力衰竭、心律失常年老或合并冠状动脉病变，尤其是急性心肌梗塞，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度，并视病情应用利尿剂和强心药。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电图监护，及时治疗。(四)肾功能衰竭是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。(五)脑水肿这一并发症病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水剂如甘露醇、呋塞米(furosemide)，以及地塞米松等。(六)胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用5%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克。五、护理良好护理是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等。, 百拇医药
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