嗜铬细胞瘤引起的高血压有什么特点?’
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高血压为嗜铬细胞瘤最主要的症状，仅有少数(约5%)病人的高血压症状不明显。与肾上腺皮质肿瘤引起的高血压不同，嗜铬细胞瘤引起的高血压的表现形式多样，血压波动幅度大，甚至可有高血压、低血压交替出现。引起上述改变的主要原因是嗜铬细胞瘤生成的儿茶酚胺释放入血的形式不同。临床上嗜铬细胞瘤引起的血压变化可见以下5种类型：
(1)阵发型高血压：此为本病特征性的表现，因肿瘤间歇地分泌大量儿荼酚胺入血所致。血压平日正常，有或无诱因而突然升高，伴有心悸；多汗及面色苍白等交感神经兴奋的体征。发作持续数分钟至数天不等，间隔时间无一定规律。随病程进展，发作可逐渐频繁，甚至发展为持续高血压。
(2)持续型高血压：可分为缓进型和急进型。儿童或青少年病人，常表现为急进型高血压，病情进展快，短期内出现视神经萎缩及心肾脑功能异常等并发症。部分成年病人病情进展缓慢，血压中度或轻度升高，病史可长达20-30年，一直误为高血压病，最后发现肾上腺肿物才确诊。部分病人在持续性高血压的基础上有阵发性加重的表现。
(3)高血压、低血压交替出现：较少见，其原因为大量分泌入血的儿茶酚胺使血管强烈收缩，血压升高；当儿菜酚胺作用解除时，血管床突然扩张致循环血容量骤减，出现低血压。
(4)低血压、休克：较少见，发生机理可能为：①肿瘤主要分泌肾上腺素，作用于肾上腺素能β受体，使血管扩张；②肿瘤本身合并出血及坏死，使儿茶酚胺分泌突然减少或停止。
(5)无高血压型：亦称寂静型，平素从无高血压发作，但在手术切除肿瘤时，因触摸等强烈刺激，可诱发高血压。无临床高血压的原因可能是：①肿瘤分泌功能低；②分泌的儿茶酚胺在肿瘤内即已失活，常见于较大肿瘤；③机体对儿茶酚胺不敏感，或耐受性增强
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(1)阵发型高血压：此为本病特征性的表现，因肿瘤间歇地分泌大量儿荼酚胺入血所致。血压平日正常，有或无诱因而突然升高，伴有心悸；多汗及面色苍白等交感神经兴奋的体征。发作持续数分钟至数天不等，间隔时间无一定规律。随病程进展，发作可逐渐频繁，甚至发展为持续高血压。
(2)持续型高血压：可分为缓进型和急进型。儿童或青少年病人，常表现为急进型高血压，病情进展快，短期内出现视神经萎缩及心肾脑功能异常等并发症。部分成年病人病情进展缓慢，血压中度或轻度升高，病史可长达20-30年，一直误为高血压病，最后发现肾上腺肿物才确诊。部分病人在持续性高血压的基础上有阵发性加重的表现。
(3)高血压、低血压交替出现：较少见，其原因为大量分泌入血的儿茶酚胺使血管强烈收缩，血压升高；当儿菜酚胺作用解除时，血管床突然扩张致循环血容量骤减，出现低血压。
(4)低血压、休克：较少见，发生机理可能为：①肿瘤主要分泌肾上腺素，作用于肾上腺素能β受体，使血管扩张；②肿瘤本身合并出血及坏死，使儿茶酚胺分泌突然减少或停止。
(5)无高血压型：亦称寂静型，平素从无高血压发作，但在手术切除肿瘤时，因触摸等强烈刺激，可诱发高血压。无临床高血压的原因可能是：①肿瘤分泌功能低；②分泌的儿茶酚胺在肿瘤内即已失活，常见于较大肿瘤；③机体对儿茶酚胺不敏感，或耐受性增强
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