第四节尿液的浓缩和稀释

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尿的渗透浓度可由于体内缺水或水过剩等不同情况而出现大幅度的变动。当体内缺水时，机体将排出渗透浓度明显高于血浆渗透浓度的主渗尿，即尿被浓缩。而体内水过剩时，将排出渗透浓度低于血浆渗透浓度的低渗尿。正常人尿液的渗透浓度可在约50-1200mOsm/kgH2O之间波动。所以，根据尿的渗透浓度可以了解肾的渗透浓度和稀释能力。肾的浓缩和稀释能力，以维持体液平衡和渗透压恒定中有极为重要的作用。

一、尿液的稀释

尿液的稀释是由于小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成的。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。前已述及，髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和CI-（图8-12），而对水通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCI继续重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降。可降低至50mOsm/kgH2O，形成低渗尿，造成尿液的稀释。如果抗利尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。

二、尿液的浓缩

尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。水重吸收的动力来自肾髓质渗透梯度的建立，即髓质渗透浓度从髓质外层向乳头部深入而不断升高。用冰点降低法测定鼠肾的渗透浓度观察到肾皮质部的组织间液（包括细胞内液和细胞外液）的渗透浓度与血液渗透浓度之比为1.0，说明皮质部组织间液与血浆是等渗的。而髓质部组织间液与血浆的渗透浓度之比，随着由髓质外层向乳头部深入而逐渐升主，分别为2.0、3.0、4.0（图8-14）。这表明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明确的渗透梯度。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使

小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达120mOsm/kgH2O，形成浓缩尿。可见髓质的渗透梯度是建立就成为浓缩尿的必要条件。髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构，只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿，髓袢愈长，浓缩能力就愈强。例如沙鼠的肾髓质内层特别厚，它的肾能产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿。猪的髓袢较短，只能产生1.5倍于血浆渗透浓度的尿液。人的髓袢具有中等长度，最多能产生4-5倍于血浆渗透浓度的高渗尿。

髓质渗透梯度是如何形成的？有人用肾小管各段对水和溶质通透性不同（表8-2）和逆流倍增现象来解释。

8-14图 肾髓质渗透压梯度示意图

物理学中逆流的涵意是指两个并列的管道，其中液体流动的方向相反，如图8-15所示，甲管中液体向下流，乙管中液体向上流。如果甲乙两管下端是连通的，而且两管间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管间交换，便构成了逆流系统。在逆流系统中，由于管壁通透性和管道周围环境的作用，就会产生逆流倍增现象。

图8-15 逆流系统示意图

甲管内液体向下流 乙管内液体向上流

逆流倍增现象可要根据图8-16的模型来理解。模型中含有钠盐的液体从甲管流进，通过管下端的弯曲部分又折返流入乙管，然后从乙管反向流出，构成逆流系统。溶液流动时，由于M1膜能主动将Na+由乙管泵入甲管，而M1膜对水的通透性又很低，因此，甲管中深夜在向下流动过程中将不断接受由乙管泵入的Na+，于是Na+的浓度不断增加（倍增）。结果甲管中溶液自上而下的渗透浓度会越来越高，到甲管下端的弯曲部分时Na+深夜逐渐下降，渗透浓度也相应下降。这样，不论是甲管还是乙管，从上而下来比较，溶液的渗透浓度均逐渐升高，即出现了逆

流倍增现象，形成了渗透梯度。如果有渗透浓度较低的溶液从丙管向下流动，而且M2膜对水不能通透，对溶质不通透，水将因渗透作用而进入乙管。这样丙管内溶质的深夜将逐渐增加；从丙管下端流出的液体成了高渗溶液。

图8-16 逆流倍增　作用模型

甲管内液体向下流 乙田径赛内液体向上流

丙管内液体向下流 M1膜能将液体

中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透 M2膜对水易通透

髓袢、集合管的结构排列与上述的逆流倍增的模型很相似。

这对理解尿的浓缩机制是有帮助的。

在外髓部，由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和CI-（图8-17），而对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCI浓度逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐下降；而升支粗段外围组织产液则变成高渗。髓袢升支粗段位于外髓部，故外髓部的渗透梯度主要是由升支粗段NaCI的重吸收所形成。愈靠近皮质部，渗透浓度越低；愈靠近内髓部，渗透浓度越高。

在内髓部，渗透梯度的形成与尿素的丙循环和NaCI重吸收有密切关系。①远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，但小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时，在抗利尿激素作用下，对水通透性增加，由于外髓部高渗，水被重吸收，所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。②当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，渗透浓度因之而长高。③髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透，所以在渗透压的作用下，水被“抽吸”出来，从降支细段进入内髓部组织间液。由于降支细段对Na+不易通透，小管液将被浓缩，于是其中的NaCI浓度愈来愈高，渗透浓度不断升高。④当小管液绕过髓袢顶端折返流入升支细段时，它同组织间注NaCI浓度梯度明显地建立起来。由于升支细段对Na+易通透，Na+将顺浓度梯度而被动扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高了内髓部组织间液的渗透浓度。由此看来，内髓部组织间液的渗透浓度，是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCI两个因素造成的。⑤

小管液在升支细段流动过程中，由于NaCI扩散到组织间液，而且该管壁又对水

不易通透，所以造成了管内NaCI浓度逐渐降低，渗透浓度也逐渐降低，这样，降支细段与升支细段就构成了一个逆流倍增系统，使内髓部组织间液形成了渗透梯度。⑥尿素是可以再循环的。因为升支细胞对尿素具有中等的通透性，所以从内髓部集合管扩散到组织间液的尿素可以进入升支细段，而后流过升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，又回到内髓部集合管外再扩散到内髓部组织间液，这样就形成了尿素的丙循环（图８－１７）。

图8-17 尿浓缩机制示意图

粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。字体大小表示溶质深夜。 XS表示未被重吸收的溶质

从髓质渗透梯度形成全过程来看，髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力。而尿素和NaCI是建立髓质渗透梯度的主要溶质。

三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用

直小血管的功能可用逆流交换现象来理解。图8-18是逆流交换的示意图。在图A中，U形管的升、降支之间不能进行热量交换，所以降支中的冷水在流到热源以前得不到加温，升支中的水温在离开热源以后也不能降低。这样，冷水流过U形管的升、降支之间能够交换热量，所以降支中的冷水在进入热源以前就被升支管壁透过来的热量所加温，而升支中的水则因热量不断透入降支而降温。这样，冷水流过U形管时，从热源带走的热量就很有限，所在热源损失掉的热量也很少。

图8-18 逆流交换作用的简单物理模型示意图

下如前述，通过肾小管上述的逆流作用，不断有溶质(NaCI和尿素)进入髓制裁组织间液形成渗透梯度，也不断有水被肾小管和集合管重吸收至组织间液。因此，必须把组织间液中多余的溶质和水被除去才能保持髓质渗透梯度。通过直小血管的逆流交换作用就能保持髓质渗透梯度。直小血管的降支和长支是并行的细血管，这咱结构就是逆流系统。在直小血管降支进入髓质的入口处，其血浆渗透浓度约为300mOsm/kgH2O。由于直小血管对溶质和水的通透性高，当它在向髓质深部下行过程中，周围组织间液中的溶质就会顺浓度梯度不断扩散到直小血管降支中，而其中的水

则渗出到组织间液，使血管中的血浆渗透浓度与组织间液达到平衡。因此，愈向内髓部深入，降支血管中的溶质浓度愈高。在折返处，其渗透浓度可高达120mOsmkgH2O。如果直小血管降支此时离开髓质，就会把从进入直小血管降支中的大量溶质流回循环系统，而从直小血管内出来的水保留在组织间液。这样，髓质渗透梯度就不能维持。由于直小血管是逆流系统。因此，当直小血管升支从髓质深部返回外髓部时，血管内的溶质浓度比同一水平组织间液的高，溶质又逐渐扩散回组织间液，并且可以再进入降支，这是一个逆流交换过程。因此当直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质带回循环中。此外，通过渗透作用，组织间液中的水不断进入直小血管升支，又把组织间液中多余的水随血流返回循环。这样就维持了肾髓质的渗透梯度（图8-17）。

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