第十一节 心包炎
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《心脏病学》
（Pericarditis）
心包炎是心包膜脏层和壁层的炎性病变，常是全身疾病的一部分，也可由邻近组织如：胸膜、心肌、纵膈、淋巴结炎症的蔓延、或损伤所致。根据临床过程可分为急性、亚急性和慢性缩窄性心包炎三类。病程在6周内为急性，半年内为亚急性，超过半年为慢性，急性者常伴有渗液，慢性者容易发生心包缩窄。
病因
大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。
一、感染性
（一）结核性
多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。但也有的找不到结核病灶。
（二）化脓性
常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包；或由肺部、胸膜和纵隔等邻近组织的化脓性炎症的直接扩散。胸膜手术，外伤或食道异物穿破进入心包亦可导致继发感染。致病菌以金黄色葡萄球菌最为常见，其它如肺炎双球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等均可致病。
（三）病毒性 以柯萨奇病毒、流感病毒（A、B型），埃可病毒较多见。近年来认为非特异性心包炎中的有些病例可能是病毒感染。
（四）真菌性 以荚膜组织胞浆菌较多见，常继发于邻近肺部或肺门淋巴结感染，很少由血行播散。此外还有放线菌、念珠菌、弗状菌等引起。
（五）寄生虫性 阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。此外，偶可见微丝坳、血吸虫、弓形体等感染。
二、非感染性
（一）急性非特异性心包炎 在国外很常见国内亦有渐增趋势。病因可能于病毒感染有关，也有认为是过敏或自身免疫反应的一种表现。起病多急骤，约半数病人于发病前1－8周有上呼吸道感染。病程自数日至二周，大都能自愈，少数病人可复发，极少数病人发展为心包填塞或缩窄性心包炎。
（二）风湿性疾病伴发心包炎 急性风湿热时常伴发心包炎，它常是风湿性全心炎的的一部分，并伴有其他明显的风湿活动表现，多见于青少年。心包炎也可见于其他的风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、结节性多动脉炎、皮肌炎等，往往是该病的一种临床表现。
（三）尿毒症性 多见于慢性肾功能衰竭晚期，常由于尿毒刺激心包膜所引起，它出现表示预后严重，若在进行诱析疗法的尿毒症病人出现心包摩擦音时，应注意有无采用全身性肝素化措施以致心包内出血存在。
（四）心肌梗塞性 心包膜脏层下的急性心肌梗塞可累及心包发生反应性炎症，此多在梗塞后最初2－3日出现。
（五）过敏性 在心包外伤、心脏手术、心脏挫伤，或心肌梗塞后两周或更久之后出现。可能由于损伤心包心肌组织成为抗原－抗体反应所致。
（六）肿瘤性 常见于肺癌、乳腺癌及淋巴瘤的转移心包所致，白血病亦偶可侵入心包。
（七）放射损伤性 胸部接受放射线照射总剂量达1500拉德（Rad）以上时，可使心包发生血管炎性反应，照射剂量愈大，心包炎出现愈早。也有在照射后的3个月甚至6年方出现心脏损害的临床表现，心肌、心内膜也可受损发生纤维化。
病理
可分为纤维蛋白性及浆液纤维蛋白性两个阶段。心包炎初期，壁层和脏层心包有充血、肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出，稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面，使心包膜变粗糙。如渗出物增多，形成浆液纤维蛋白性渗出液。渗液量可由100ml至2－3升不等，心外膜下的心肌常有炎性变化，痊愈时，渗液可在2－3周或更短的时间内重吸收，但也有渗出液残留数日或数年之久，如结核性心包炎。心包炎症消散后，可遗留有不同程度的粘连，有的两层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭，形成坚厚的疤痕，压缩心脏及大血管根部，影响心脏舒张，成为慢性缩窄性心包炎。
病理生理
正常心包腔内有15－30ml液体，起着润滑的作用，心包炎心包腔内渗液量不多时，不致影响心脏功能。大量渗液或渗液量虽不太多，如仅200－300ml，但产生甚速时，也可引起心包腔内压力明显升高，使左、右心室受压，心室舒张及充盈受到限制，因而出现静脉回流受阻，静脉压升高，和心室充盈不足，心缩排血量减少以及动脉血压下降等征象，称为心包填塞。慢性心包填塞者，静脉淤血表现为突出，而在急性心包填塞者主要表现为动脉压下降甚至休克。
急性心包炎
（Acute Pericarditis）
急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。病因大都继发于全身性疾病，临床上以非特异性、结核性、风湿性、以及心肌梗塞、尿毒症和肿瘤等引起者较为多见，近年来，由于抗生素药物的广泛应用，细菌性和风湿性已明显减少，而急性非特异性心包炎渐趋增多。
临床表现
一、症状 轻症可无症状，故易被忽视，但一般多呈如下的表现。
（一）全身症状 根据病因及个体反应不同，全身症状差异较大。感染性心包炎者，多有毒血症状，如发热、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症状较轻，肿瘤性者可无发热。
（二）心前区疼痛 主要见于纤维蛋白性心包炎阶段。疼痛部位在心前区或胸骨后，亦可向左臂、左肩、左肩胛区或上腹部放散。呈尖锐的剧痛或沉重的闷痛、可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。心包膜脏层无痛觉神经，只有在左侧第五、六肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维，所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛，急性非特异性心包炎常伴胸膜炎，疼痛特著。结核性及尿毒症性心包炎时，疼痛较轻。
（三）心包积液压迫症状 心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难。动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状。大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽，如压迫肺或支气管可使呼吸困难加重。喉返神经、膈神经受压时可分别出现声音嘶哑、呃噎症状，食管受压则可有吞咽困难。
二、体征
（一）心包摩擦 是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出，心脏搏动时，互相摩擦而产生，摩擦音常出现于胸骨在缘第三、四、五肋间隙，也可满布心前区，坐位、深吸气后屏息时较易听到。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感。通常持续时间短暂，它可存在数小时，数天、少数可达数周，当心包积液增多，使两层心包分开时，摩擦音可减弱甚至消失。
（二）心包积液 心包积液量超过300ml或积液发生较迅速时，可出现下列体征：
1．心包积液本身体征 心浊音界向两侧迅速扩大，并可随体位改变，如坐位时下界增宽，平卧时心底部第二、三肋间增宽，心尖搏动位于心浊音界内减弱或消失。心音遥远，心率增快。有时在胸骨左缘第三、四肋间隙听到舒张早期附加音，亦称心包叩击音，与第一、二心音构成三音心律，此因心室舒张受限，进入心室血流突然受阻，形成旋涡冲击心室壁所产生。
2．心包填塞征 急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克。慢性心包填塞时，静脉淤血征象明显，可有颈静脉怒张而搏动不显，且在吸气期更明显（Kussmaul征），肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿大伴压痛及腹水，下肢浮肿；可发现奇脉，即吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强或重视，听诊血压时，可发现呼气期收缩压较吸气期高出1.33kpa以上。
3．左肺受压征 心包积液多从横膈上的心包腔先开始积聚，而后充满胸骨后的心包腔大量心包积液时，膨胀的心包腔可压迫肺及支气管，体检时可发现左肓胛的内下方有一浊音区，并伴有语颤增强及支气管性呼吸音，亦称Ewart氏征。
实验室及其他检查
一、化验检查 白细胞计数增加与否，视病因而定，化脓性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高，心包穿刺抽液，可进一步明确心包液体为渗出性、脓性或血性，并可涂片及培养可能查出感染原，肿瘤性心包积液可查出瘤细胞。
二、X线检查 成人心包积液少于300ml时，X线征象不多，难以发现，积液达300－500ml或更多时，心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大，心影形态可因体位不同而改变。并有上腔静脉明显扩张及心膈角变钝的表现。当心包积液超过1000ml时，心影明显扩张，外形呈三角形或烧瓶状，各心缘弓的正常界限消失，透视可见心脏搏动减弱或消失，肺野常清晰。X线计波摄影或心脏电记波描记可见心脏搏动减弱或消失。
三、超声心动图检查 当心包积液量超过50ml时，M型超声心动图即显示在心室收缩时，左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区；如该暗区在舒张期亦可见，表明积液量在400－500ml，二维超声心动图，在心包内有中等积液量时，可见液性暗区较均匀地分布在心脏外周，超声心动图检查迅速可靠，简单易行，无创伤性，可在床旁反复进行。
图3－11－1 急性心包炎
四、心电图检查 急性心包炎时，由于炎症常波及心外膜下心肌，而出现广泛的心肌损伤型心电图改变,典型者早期，除AVR导联外。各导联ST段普遍抬高，弓背向下，经数日至数周后恢复。继之T波低平或倒置，可持续数周或数日，至心包炎消失后可恢复。发生心包积液后，除T变化外，还可有肢导联QRS波群低电压，此可能与心包液体引起心电“短路”有关，大量心包积液时，还可出现“电交替”现象。多与心脏悬浮在心包腔中致机械活动度加大有关。此外，常有窦性心动过速。
五、核素扫描 静脉注射125标记的白蛋白进行血池扫描。核素可示真正的心腔大小，X线片中心脏影如大于扫描图，则表示增大的部分系渗液。
诊断及鉴别诊断
一、确定有无心包炎 急性纤维蛋白性心包炎根据典型的心包摩擦音即可成立诊断，渗出性心包炎则根据上述心包积液体征，心包填塞症状和体征结合X线、心电图检查一般不难作出诊断，尤其在普遍应用超声心动图后，对诊断心包积液有极高的准确性。
二、病因诊断 不同病因的心包炎，其临床表现和治疗方法不同，因此在心包炎的诊断确定后，应进一步确定其病因，临床常见的四种心包炎鉴别如表3－11－1
表3－11－1 四种常见心包炎的鉴别
结核性
化脓性
非特异性
风湿性
起病
缓慢
急骤
急骤
随风湿活动而起
原发病变
多有心外结核病灶
败血症或体内化脓灶
多先有上呼吸道感染
常伴有心肌炎或瓣膜病体征
全身反应
常有低热、无力、盗汗等症状
高热、有明显毒血症表现
有低热或高热
轻或中度不规则发热
胸痛
常无
常有
剧烈咳嗽或胸痛
常有
体征
心包摩擦音少见，可有急性或慢性心包填塞征
易出现心包摩擦音，可有急性心包填塞征
易有心包摩擦音少见心包填塞
易有心包摩擦音少见心包填塞征
血化验
血沉快
白细胞总数和中性粒细胞明显增高
血象正常血沉可增快
血沉增快抗ö增高
心包液检查
常有大量血性渗出液较少为草黄色，浓缩或培养可查到抗酸杆菌
脓性，涂片或培养可查到致病菌
小量或中量，黄色或血色
常为小量、黄色
病程及预后
抗痨药物疗效好，易形成缩窄性心包炎
及时治疗，预后好，治疗不及时，易致缩窄性心包炎
预后良好，大者2周自愈，少数复发
病程随风湿活动而异
治疗
治疗原则为；治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。
一、一般治疗 急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。
二、病因治疗 结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次，放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3－4次，停药前应逐渐减量，以防复发。
表3－11－2 渗出性心包炎与心脏增大的鉴别
渗出性心包炎
心脏增大
心尖搏动
位于心浊音界内或不明显
与心浊音界左缘一致
心浊音界
随体位变化移动浊音
不随体位变化
心音
低而遥远，除风湿性者可伴有杂音外，一般无杂音
心音常清晰，常伴有杂音
奇脉
有
无 X线检查
心影呈三角形或烧瓶形肺野清晰
心影呈球形或靴形，肺野淤血
心电图
低电压，多导联T波倒置或平坦
有心室肥厚的图形
超声心动图
心脏外周有液暗区
显示房室扩大或肥厚
收缩时间间期
正常
异常
三、解除心包填塞 大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1－2厘米处，（或在尖搏动以外1－2cm处进针）穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。
预后
风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展。
亚急性渗液缩窄性心包炎
（Subacute effusive-constrictive pericanditis）
亚急性渗液缩窄性心包炎是指心包脏层缩窄同时伴有多量心包渗液的一种特殊类型病变。可由结核、反复发作的非特异性心包炎、外伤、放射、类风湿性关节炎、尿毒症、硬皮病等引起。部分原因不明。临床表现兼有心包填塞和缩窄的表现，奇脉较缩窄性心包炎为多见。X线示心影明显扩大，很少见到心包钙化影。心包内注射气体后造影见有心包壁层增厚，心影正常或缩小。心电图示QRS波低电压，T波低平或倒置，心包穿刺放液后，中心静脉压及右心房压仍保持在原有的高水平，右心房压力曲线中X倾斜明显或Y倾斜相等，当心包放液后，Y倾斜加深。本病常于一年内进展为缩窄性心包炎。用激素和心包穿刺治疗虽能取得暂时疗效，但不能防止其发展为缩窄性心包炎，故治疗主要依靠心包剥离术。
缩窄性心包炎）
（Constrictive pericarditis）
缩窄性心包炎为心包炎症后心脏被坚厚，僵硬、纤维化的心包所包围，影响心室正常充盈，回心血量减少，引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的临床表现，发病率约占心脏病总数的1.6%。
病因
部分由结核性、化脓性和非特异性心包炎引起，也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。
病理及病理生理
缩窄性心包炎中，心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，可厚达0.5cm，心包腔闭塞成为一个纤维疤痕组织的外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管出口处。有时病变在某一部位特别严重，如房室沟、上腔静脉入口或与胸壁、横隔发生广泛粘连，有些病人的心包组织中可找到结核性化脓性感染后，肉芽组织、坚硬、增厚和缩窄的心包瘢痕压迫心脏、限制了心室在舒张期的扩张，进入心室的血液减少，因而心排血量低下。心排血量减少又可导致肾脏对盐和水的潴留，使血容量增加。同时，缩窄的心包使舒张期血液回流入心脏时发生困难，出现静脉压升高，该静脉怒张，肝脏肿大、腹水、胸水、下肢水肿等体征。左心特别是左心房受到缩窄的影响，可引起肺充血，出现呼吸困难。
临床表现
起病隐匿，常于急性心包炎数月至数年才发生心包缩窄。患者有不同程度的呼吸困难、腹部膨胀、乏力、头晕、胃纳减退、咳嗽、体重减轻和肝区疼痛等。常见的体征为心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，第一心音减低，有时在胸骨左缘第三、四肋间听到一舒张早期额外音，响度变化大 ，有时呈拍击性称心包叩击音。主要由于心室被压不能充分舒张，心房血液在心室舒张早期迅速进入心室，而后突然停止所引起的振动而产生的声音。心率较快，可有过早搏动、心房扑动或心房纤颤等。心脏受压和静脉回流受阻可出现；颈静脉怒张，且在吸气时怒张更为明显，只有舒张早期可见塌陷（Friedreich征）。肝脏肿大，腹水，下肢浮肿，腹水较下肢浮肿出现早且明显，动脉收缩压降低，脉压小，有奇脉等。静脉压测定显著增高，常超过2.45kpa(250mmH2O)
实验室及其他检查
一、X线检查 心脏阴影大小正常或稍大，心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液，左右心缘正常弧弓消失，呈平直僵硬，心脏搏动减弱，上腔静脉明显增宽，部分病人心包有钙化呈蛋壳状，此外，可见心房增大。
二、心电图 多数有低电压，窦性心动过速，少数可有房颤，多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大，也可有右心室肥厚。
三、超声心动图 可见右心室前壁或左心室后壁振幅变小，如同时有心包积液，则可发现心包壁层增厚程度。
四、心导管检查 右心房平均压升高，压力曲线呈“M”形或“W”形，右心室压力升高，压力曲线呈舒张早期低垂及舒张晚期高原的图形，肺毛细楔嵌压也升高。
图－11－2 缩窄性心包炎
诊断
如有急性心包炎史，伴有大小循环淤血的症状和体征，而无明显心脏增大，脉压小，有奇脉，X线显示心包钙化，诊断并不困难。
鉴别诊断
本病应与门脉性肝硬化及充血性心力衰竭相鉴别。肝硬化有腹水及下肢浮肿，但无静脉压增高及颈静脉怒张等。充血性心力衰竭者多有心瓣膜病的和特征性杂音及明显心脏扩大而无奇脉，超声心动图及X线检查有助鉴别。
限制型心肌病的血流动力学改变与缩窄性心包炎相似，故其临床表现与钙化的缩窄性心包炎极为相似，很难鉴别，其鉴别要点可参见表3－11－3。
治疗
一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况，有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗，心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者，不宜手术。
本病及早手术治疗，予后较好。
表3－11－3
缩窄性心包炎和限制性心肌病的鉴别
缩窄性心包炎
限制性心肌病
症状和体征进展
较缓慢
较迅速
额外心音
可听到心包撞击音
可听到奔马律
二尖瓣或三尖瓣闭锁不全杂音
无
较常听到 X线检查
心脏轻度增大，50％病例有心包钙化
心脏常明显增大，无心包钙化
心电图
低血压较多见，伴T波改变，可有心房颤动
多无低血压，有T波变化，有时见病理性Q波，除心房颤动外，常有其他心律失常，如房室传导阻滞、室内阻滞，可见心室肥厚或劳损
超声心动图
无心室肥厚或心腔变小
心室肥厚，心腔变小
, 百拇医药 参见：
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