第二节脑器质性精神障碍
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《精神医学》
脑器质性精神障碍（brain organic mental disorders）是指由于脑部感染、变性、血管病、外伤、肿瘤等病变引起的精神障碍，又称脑器质性精神病（brain organic psychosis）。随着人类寿命的延长，老龄人口逐渐增加，脑器质性精神障碍的发病率也明显地增高。
脑器质性精神障碍的临床表现仍可概括为急性脑器质性综合征两种。急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展较快，病程较短，损害范围较局限，预后多良好，其病变往往是可逆性的。慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较差。病变常不可逆。不少脑器质性精神障碍既有器质性的临床特征，又伴有某些显而易见器质性障碍的表现，两者之间有相互交织、相互重叠现象。本节将介绍几种常见脑部疾病伴发的精神障碍
。
一、颅脑外伤所致精神障碍
颅脑外伤性精神障碍是指颅脑受到外力的直接或间接作用，引起脑器质性或功能性障碍时出现的精神障碍。平时与战时均属多见，青壮年居多。
[病因及发病机理]
各种原因导致的闭合性与开放性颅脑损伤是发病主要因素，个体的素质特征及外伤后的心理社会因素有一定作用。闭合性颅脑外伤所致精神障碍尤为常见，开放性颅脑损伤则与远期或慢性精神障碍的关系密切。颅脑外伤越重，发生精神障碍的机会越大，持续的时间也越长。意识障碍与间脑和脑干网状激活系统损害密切相关，额叶和颞叶损害易致人格改变和精神病样症状。
[临床表现]
（一）急性期精神障碍
1．意识障碍：见于闭合性脑外伤，可能是由于脑组织在颅腔内的较大幅度的旋转性移动的结果。脑震荡意识障碍程度较轻，可在伤后即发生，持续时间多在半小时以内。脑挫伤患者意识障碍程度严惩持续时间可为数小时至数天不等，在清醒的过程中可发生定向不良，紧张、恐惧、兴奋不安、丰富的错觉与幻觉，称为外伤性谵妄。如脑外伤时的初期昏迷清醒后，经过数小时到数日的中间清醒期，再次出现意识障碍时，应考虑硬脑膜下血肿。
2．遗忘症：当患者意识恢复后常有记忆障碍。外伤后遗忘症的期间是指从受伤时起到正常记忆的恢复。以逆行性遗忘不常见（即指对受伤前的一段经历的遗忘），多在数周内恢复。部分患者可发生持久的近事遗忘、虚构和错构，称外伤后遗忘综合征。
（二）后期精神障碍
1．脑外伤后综合征：多见。表现头痛、头重、头昏、恶心、易疲乏、注意不易集中、记忆减退、情绪不稳、睡眠障碍等，通常称脑震荡后综合症，症状一般可持续数月。有的可能有器质性基础，若长期迁延不愈，往往与心理社会因素和易患素质有关。
2．脑外伤后神经症：可有疑病，焦虑、癔症等表现，如痉挛发生、聋哑症、偏瘫、截瘫等，起病可能与外伤时心理因素有关。
3．脑外伤性精神症：较少见。可有精神分裂症样状态，以幻觉妄想为主症，被害内容居多。也可呈现躁郁症样状态。
4．脑外伤性痴呆：部分严惩脑外伤昏迷时间较久的患者，可后遗痴呆状态，表现近记忆、理解和判断明显减退，思维迟钝。并常伴有人格改变，表现主动性缺乏、情感迟钝或易激惹、欣快、羞耻感丧失等。
5．外伤性癫痫。
6．外伤后人格障碍：多发生于严惩颅脑外伤，特别是额叶损伤时，常与痴呆并存。变得情绪不稳、易激惹、自我控制能力减退，性格乖戾、粗暴、固执、自私和丧失进取心。
[诊断]
诊断依据：
（一）首先要确定有无脑外伤。了解外伤前后详细经过，包括受伤时间、原因、性质、程度，有无意识障碍，意识障碍持续时间及伴发症状。遇有工伤事故、交通事故、或日常生活纠纷中所发生的脑外伤，因常牵涉到人事关系及赔偿问题更宜慎重对待，除病人自述外，应有旁证，包括当时医生疹治的详细记录，或邀外科或神经外科医生会诊，除非确有脑外伤的诊断依据，勿轻易下脑外伤后遗症诊断。
（二）详作神经系统检查：有无局限性体征。
（三）辅助检查：头颅平片（正侧位、颅底位）脑超声诊断、脑电图、颅脑CT检查及心理测验等。
（四）排除各种神经症：精神分裂症、情感性障碍、病态人格、慢性硬膜下血肿及其它脑器质性疾病所致的精神障碍。
[病程与预后]
病程和预后均与外伤的性质、类型、部位、意识障碍及遗忘症的时间、有无并发症、治疗条件，以及个体素质、心理社会因素等密切相关。一般认为较轻的急性精神障碍在积极治疗下，可于1～2个月内恢复。后期精神障碍病程较迁延，如外伤性神经症和外伤后综合征可持续多年，但经过适宜治疗仍有可能痊愈外伤性痴呆及人格改变预后较差。
[治疗]
（一）急性期：以颅脑外伤的专科处理为主，当生命体征稳定后以卧床休息和对症处理为主。对兴奋躁动并确诊为非颅内出血所致者，在密切观察瞳孔与意识状态情况下，予以小剂量抗精神病药或抗焦虑药。
（二）后期精神障碍的治疗：脑外伤后综合症与神经症参阅相应神经症的治疗，对恐惧与抑郁者可选用三环类抗抑郁药治疗，脑外伤后精神病可选用抗精神病药治疗。对痴呆和人格改变以管理、教育和训练为主或予以行为治疗。神经营养药对智力障碍可获一定效果。
[病例]
男，24岁，战士。于作战时头部受弹伤，子弹自左颞部进入，同时侧眼外侧部穿出，当即意识丧失。四日后才逐渐清醒，情绪急躁易怒，甚至殴人等。
住院后，见人即握手，表现热诚亲切，把握手用力过猛，令人疼痛不能忍受，引起患者狂笑。自称既往曾驾驶过飞机，出国留学四年，精通两国外语等均属虚构。谈话中态度傲慢，盛气凌人，时而狂欢，时而悲哀。近事记忆不良，如问医生姓名，立即遗忘，亦不知何时住院，由何处送来，定向力不良，无自知力。
诊断：脑外伤性精神障碍躁狂状态伴柯萨科夫综合征。
二、脑肿瘤所致精神障碍
脑肿瘤病程中可出现各种精神障碍，以情感淡漠、意识障碍、智力减退人格改变为多见，发生率各家报导不一，国内为33～50%，国外为70%，30岁以后较多见。
[病因和发病机理] 精神障碍表现与发生率同脑肿瘤部位，性质，年龄等因素有关。
（一）肿瘤部位：精神症状以额叶、颞叶、胼胝体等部位肿瘤多见，出现时间早，程度也严重，次为顶叶、三脑室及脑干。双侧大脑及多发性肿瘤较单侧脑及单个肿瘤多见，幕上肿瘤较幕下多见。
（二）肿瘤性质：以各型胶质瘤、脑膜瘤与转移癌多见，其中以多形性成胶质细胞瘤及转移瘤发展迅速，星形细胞瘤、脑膜瘤进展较缓慢。恶性肿瘤所致精神障碍较良性者多见。
（三）年龄：脑肿瘤发生在20岁之前以意识障碍为主，30岁以后则以智力减退和人格改变多见，情感淡漠则见于各年龄组。
（四）其它：颅内压增高与出现精神症状的关系尚难肯定。有人认为遗传因素及个体反应可增加精神症状的发生率。
[临床表现]
（一）一般症状：脑肿瘤的精神症状并无任何特殊性，通常几个方面均有不同程度的障碍或某一方面较突出，偶见重精神病征象。一般而言，发展较快的脑肿瘤易致认知功能紊乱，迅速发展的脑瘤常产生急性脑器质性综合征，伴有明显的意识障碍，发展缓慢的脑肿瘤较少发生精神障碍，后期可有痴呆综合征或人格改变。
1．意识障碍：轻者可见注意范围缩窄、集中困难、近记忆不良、反应迟钝、思维不连贯、定向障碍及嗜睡，随着病情进展出现意识障碍加重，直至昏迷。早期意识障碍具有波动性，间有意识相对清醒期。
2．记忆障碍：早期为近记忆减退或近事遗忘，后可出现定向障碍或korsakov综合征。
3．智力障碍：表现为全面痴呆，联想缓慢，思维贫乏，定向障碍，记忆困难，计算、理解和判断不良。
4．情感障碍：脑肿瘤初期由于个体对大脑功能障碍的适应不良而情绪不稳，易激惹。随病情发展出现焦虑，抑郁或欣快。后期则以情感淡漠为主，缺乏主动性，对周围事物不关心，对亲人冷漠。
5．人格改变：与以往性格判若两人，表现为主动性丧失，羞耻感消失，低级意向增加，行为幼稚及不道德行为。
6．其它：脑肿瘤的早期或任何阶段可出现各种精神状态，如类精神分裂症，类躁狂抑郁症、类偏执性精神病的临床相。可有幻视、幻听、幻触及感知综合障碍，妄想的内容简单、肤浅，结构松驰而不固定。
（二）不同部位脑肿瘤的精神症状：临床上仅有早期出现的精神症状具有定位意义，以后随着病情发展，肿瘤使邻近及远处脑组织发生水肿、推移、挤压，脑室系统受压变形，脑脊液动力学改变、血循环受阻等，脑部损害范围复杂化，以致往往反映不同肿瘤部位的特异性，故有人估计脑肿瘤的精神症状有定位意义的不到5%。
各部位脑肿瘤所致精神症状略述如下：
1．额叶：精神症状较其它部位多见（约70%），往往在早期及神经系统体征尚未显现之前发生，主要有：（1）主动性缺乏，（2）情绪障碍，（3）智力障碍，（4）人格改变，（5）括约肌机能失控，（6）其它：如言语呐吃、运动性失语、无动性缄默、或抽搐发作等神经系统症状。有的出现精神分裂症样或躁郁症样症状，多见于额叶脑膜瘤，易发生误诊。
2．颞叶：除出现酷似额叶肿瘤的持续性精神症状外，还可有作性症状，如痉挛发生（50%）、钩回发作。后者常以幻嗅和幻味觉开始，随即出现意识障碍，呈梦呓样状态，谈话或活动中止，双目凝视，可有非真实感、旧事如新症、似曾相识症、感知综合障碍、强迫思维、异常恐怖或突然情绪变化，同时伴有伸舌、舐唇、咀嚼、摸衣等不自主动作。有时可出感觉性失语。
3．顶叶：精神症状较少。可有以抑郁为主的情绪改变，其它如主动性减少、思维缓慢、理解困难。此外作为顶叶症状的有失用与失认。损害在优势侧时，可有Gerstmann综合症（即手指失认、计算不能、书写不能和左右不分）非优势侧的症状有半侧身体失认，疾病失认。
4．枕叶：精神症状少见。可出现幻视。
5．胼胝体：常于早期出现、严重且多样的精神症状，表现智力减退、记忆障碍、人格改变等。
6．间脑：出现精神症状较少，以显著的记忆障碍为主，也可有柯萨科夫综合征、痴呆、人格改变、情绪障碍、嗜睡等。
7．垂体：除内分泌机能障碍外，可有精神迟钝，行为被动、性欲减退、嗜睡等。
8．幕下（颅后凹）：以早期出现意识障碍为主，精神症状少见。
（三）神经系统症状与体征：多有头痛、呕吐、眩晕、痉挛发作、视乳头水肿等颅内压增高征象及限局性的定位体征。
[诊断及鉴别诊断]
脑肿瘤时精神症状多数发生在神经症状出现之后，故在原发病已确诊情况下，精神症状不论呈何种表现，诊断一般不难。但前额叶，颞叶及胼胝体肿瘤时，精神症状往往为首发表现，发致临床诊断易误诊为非器质精神疾病，故需注意。
（一）详细收集病史：了解既往有无精神病史，若中年以后首次出现精神活动异常，人格改变、小便失控，再有头痛或者癫痫发作，要考虑脑瘤可能；
（二）精神检查着重注意有无意识障碍和智力障碍；
（三）仔细进行神经系统与躯体检查：有无可疑的阳性体征，各项辅助检查（如头颅平片、脑电图、颅脑CT检查，无疑有助于脑瘤诊断，但任何单项检查均有一定的阴性率，故须结合病史和临床表现全面考虑，必要时行颅脑核磁共振检查。成人脑部转移癌以来自肺、肝、肾、胃者居多，进行相应的辅助检查。
鉴别诊断中注意与神经症、精神分裂症和躁郁症相鉴别。还应排除能引起相应精神障碍的其它脑器质性疾病。
[病程和预后]
取决于原发病的疗效。
[治疗]
（一）病因治疗。以手术治疗为主。
（二）脱水疗法。
（三）药物治疗：无意识障碍情况下出现精神兴奋状态时，可适当采用安定剂，如硝基安定5～10毫克，或安定期10～20毫克肌注或静注。慎用抗精神病药物。
三、脑血管病所致精神障碍
是指由于脑血管病变（包括出血性和缺血性）造成组织血流供应不正常所致的精神障碍。一般进展缓慢，常因座中引起急性加剧，病程波动，由于侧枝循环学抽样调查（1982）发现其时点患病率为0.45%。，城乡患病率之比约为3：1。
（一）高血压病所致的精神障碍：我国成人中高血压病患病率为3～10%，平均7.8%。动脉压的持续升高，细小动脉痉挛和硬化导致脑供血不足或缺血，产生一过性或持续性的神经精神障碍。由于脑血管的功能性或器质性改变，使短暂的和持久的精神障碍交织在一起，增加了精神症状的复杂性，个体易感性心理社会因素也与精神障碍的发生有关。
高血压病的初期可没有任何自觉症状。部分患者出现类似神经衰弱的临床表现，由于过份关注自己的病情或对卒中发作的恐惧，而表现出焦虑不安、忧虑、疑病观念或死亡恐怖。当血压急剧增高出现高血压危象或者高血压脑病时，出现的意识障碍以朦胧状态、谵妄状态或精神错乱状态为多见，伴有恐怖性幻觉、片断的妄想，定向力不良，思维不连贯及精神运动兴奋、冲动、自伤、伤人等行为。某些患者不产生意识障碍，而表现为幻觉妄想状态，幻觉与妄想内容常相互联系，妄想缺乏系统性，虽然对症状缺乏批判能力，但与环境接触良好。精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重，如果意识障碍持续存在或不断加重时，预后不良。
（二）多发梗塞性痴呆（multi-infarct dementia，MID）：以往称脑动脉硬化性精神病或动脉硬化痴呆，近年又称血管性痴呆（Vascular dementia）。国外本症发病率颇高，欧美报告约占老年期痴呆的10%，日本学者认为60～70%的老年期痴呆系属于血管性痴呆，国内尚无精神调查数据。发病年龄在50～65岁，男性略多于女性。
[病因及发病机理]
动脉硬化及来自颅外动脉的栓子是致多发性脑梗塞的最常见原因。能造成脑供血不足，脑组织缺血和软化灶的疾病，如各种原因引起的脑栓塞、脑血栓形成、脑脉管炎、血管管腔狭窄均可导致多发性脑梗塞，精神障碍的发生还与患者病前性格特征，遗传素质，环境因素及机体功能状态有关。
大脑深部的多个微小梗塞是本症的的主要病理所见，梗塞也见于大脑皮质及皮质下，伴有局限性或弥漫性脑萎缩及脑室扩大、脑回变窄、脑沟增宽等。发生痴呆的原因与脑软化的总体及大脑平均局部积压流量有关，也与梗塞的部位相关。如丘脑网状系统是复杂思维活动的基础；乳头体位于Papez环路上，可影响近记忆力；杏仁核与情绪和行为有关；尾状核也与学习和记忆有关；胼胝体病变常出现精神症状。
[临床表现]
多数患者有高血压病的脑血管意外发作史。约半数患者起病缓慢。早期表现为头痛，头晕、耳鸣、睡眠障碍、注意力不集中、易疲劳等类似神经衰弱症状。情感脆弱也是早期常见症状，表现为情感控制能力减弱、易伤感、易激惹、或无故烦躁、苦闷、悔恨、忧虑等。随后出现近记忆障碍，尤以人名及数字的记忆缺损为著。人格及智力在相当长时间内保持完好。晚期出现强制性哭笑，情感淡漠及痴呆等。有急性缺血发作或数次短暂缺血发作之后可出现意识朦胧、谵妄或错乱状态，智力减退，行为紊乱，以及疑病、被害、嫉妒、夸大或被窃等妄想，偶伴有幻觉。在卒中发作后或疾病晚期、痴呆严重时可出现人格改变，患者变得自私、挥霍、幼稚、懒散、性欲亢进，甚至出现违纪行为等。
病程常呈现出跳跃性加剧和不完全缓慢的波动性特点。
神经系统症状与体征及辅助检查等参阅神经病学专著。
[诊断与鉴别诊断]
1．常有高血压和躯体其他部位动脉硬化的证据；
2．有反复发作的短暂脑供血不足或卒中史；
3．情绪不稳和近记忆障碍为主要表现，人格在较长时间内保持完整。
4．波动性病程。
5．常伴有脑局灶性损害体征；
6．排除老年性痴呆。后者发病较晚，病程呈渐进性，发病早期即有人格改变和自知力减退，较少出现神经系统局灶性损害体征，智力障碍程度较本症（MID）严重。
[治疗]
早期诊断和早期治疗有重要意义。
1．在治疗高血压和动脉硬化的基础上，及时诊治各种形式的脑缺血发作，对于MID的防治具有重要意义。（参阅神经病学专著）
2．改善精神症状：对脑衰弱综合征可参考神经衰弱的治疗。对兴奋躁动、幻觉、妄想常选用抗精神药物治疗，严重兴奋躁动者可予以安定或氟哌啶醇肌肉注射，但药物剂量应从小量开始，不宜剂量过大与用药过久，抑郁明显时首选三环类抗抑郁药。意识障碍时应给与促神经细胞代谢药。痴呆者除用镇静药和改善脑代谢药物外，可试用高压氧治疗与抗凝治疗，加强护理和对症处理亦十分重要。行为治疗可能有利于痴呆者不良行为的改善。
四、癫痫性精神障碍
癫痫性精神障碍是一组复发性脑异常放电所致的精神障碍。由于累及的部位及病理生理改变的不同，症状表现各异，大致分为发作性与非发作性精神障碍两种。发作性精神障碍可表现为感觉、知觉、记忆、思维、精神运动性发作，情绪恶劣及短暂精神分裂症发作。非发作性精神障碍则表现为慢性精神分裂样障碍，人格与智力缺陷等。
癫痫患病率为1.5～5.5‰。是神经精神科最常见的疾病之一，占精神科门诊就诊人数的10～20%。在癫痫整个病程中出现精神障碍和各种心理问题的约占全部癫痫患者的3/4左右（Wadal.J.A.1978），精神运动性发作约占癫痫患者的15～20%（Kurland等）。国内资料表现：约2/3以上的患者不具有任何精神病学方面的问题。
[临床表现]
原发性或继发性癫痫均可发生精神障碍，表现形式多种多样。可见于癫痫发作前，发作时和发作后，亦可在发作间或癫痫起病多年后产生持久的精神障碍。部分患者会在发作前出现持续数小时至数天的先驱症状，如全身不适，易激惹、紧张、烦躁、抑郁、易挑剔或抱怨他人。常预示将有发作，一旦发作过后，先驱症状随之缓解。
（一）复杂部分性发作（Partial seizure with comprex symptomatology）以往称精神运动性发作或颞叶癫痫。常源于颞叶，亦见于其他部位局灶性病变。发作前常有历时数秒的幻嗅等先兆，伴有意识障碍。
1．单纯意识障碍发作（Partial seizure with impaired conscixusness alone）：以持续数秒至数分钟的意识障碍，精神活动与躯体运动停止，伴有要素性症状的精神运动症状为主要表现，发作后不能回忆发作中表现。发作时间较失神发作长，脑电图没有典型的3次/秒棘波。
2．认知发作（Partial seizure with cognitive symptomatlolgy）：主要表现为自我意识障碍和回忆错误，如似曾相识（熟悉感）、旧事如新（陌生感），也有失掉亲近感和非真实感等。强制思维发作多见于青少年期，表现为思维过程突然终止，某些相互缺乏联系的观念或感觉表象强制地浮现于脑内，发作后不能确切回忆。梦样状态发作知觉和思维的疏远感为主，患者虽可认知周围情况，但如入梦境，变幻莫测，不断地进入意识中来。
3．情感发作（Partial seizure with affeetive symptomatology）：表现有恐怖、愤怒、抑郁、喜悦或不愉快等发作，以恐怖发作为最多见。恐怖发作可为轻微的惶惶不安直到毛骨悚然的恐怖体验，持续时间一般不超过2分钟。儿童常表现为惊叫或害怕，很难问出具体体验。愤怒发作常伴有攻击行为。抑郁发作持续时间长者可达2周。多无运动抑制症状。严重的喜悦发作时，常陷入不可控制的极度喜悦的恍惚状态（销魂状态）。不愉快发作常幻嗅或幻味的内容有关。
4．精神知觉性发作（Partial seizure with
“psychosenory” symptomatology）:错觉发作较常见，无论视错觉、听错觉、迷路错觉或远隔错觉均有自身与环境之间空间关系的变化，如变远，变近，变大、变小等，一般持续数秒钟。幻觉再现，意识清晰或呈似梦非梦状，有的表现为肛门、关节或性器官的幻触。
5．自动症（automatism）：临床表现为目的不明确的运动或行为发作。以消化道和中部运动症状为最常见，如舐舌，伸舌，咀嚼，吞咽，流涎等（进食性自动症）；有的出现恐怖、愤怒或戒备、防卫表情，或小儿样嬉笑不止等（表情自动症）；抚摸衣扣，身体某一部位或摸索动作（姿势自动症）；机械地继续其发作前正在进行的活动，如步行、徘徊、骑车、进餐等，甚至为复杂的职业性的日常行为。或表现为梦游症、昼游症，发作中联想多不连贯，另人难以理解。有时伴有脱衣裸体、爬墙跳楼、冲动攻击等行为。自动症发作后多不能回忆，每次发作持续时间为数秒至数分钟不等。
（二）发作后意识模糊状态：除意识模糊外，还表现有定向障碍，反应迟钝，生动幻视或躁动狂暴行为等。可持续数分钟至数小时。
（三）短暂的精神分裂症样发作：在抗癫痫药物治疗过程中突然出现思维障碍、幻觉、妄想、紧张不安、但意识清楚，颇似精神分裂样精神病，可持续数日至数周。与抗癫痫药所致的脑电图强制正常化有关。
（四）发作间歇期持续性精神障碍：
1．癫痫性精神分裂症样精神障碍：在癫痫的病程中出现持续性或慢性精神分裂症样症状，可有（1）紧张兴奋，（2）思维被洞悉或被夺，（3）幻觉妄想状态：以被害性幻听、恐怖性幻视多见，（4）抑制状态：表现动作缓慢、言语寡少、情绪淡漠或抑郁等。各种症状多数混合出现，有的在某一阶段单独发生。无意识障碍。起病较急，病程较长，有的迁延成慢性。
2．癫痫性性格改变：表现为粘滞性或暴发性性格特征。粘滞性性格表现为精神活动迟缓，一丝不苟、固执于锁事。暴发性性格者易激动、发怒、冲动、常因小事与人争执。此外，有自私，独断。顽固、情绪易波动等。
3．癫痫性痴呆：癫痫患者有无智力障碍随病因而异，原发性癫痫患者的智力与正常人无明显差异，但器质性癫痫患者多有智力障碍。智力障碍的原因可能与引起癫痫的器质性脑损害有关，也可能是自幼癫痫频繁发作的结果，症状表现以领悟、理解障碍最明显，联想迂远，不得要领，计算迟缓，记忆障碍却不明显，通常称领悟性痴呆。以病程较长、发作频繁的患者多见。
[病程与预后]
取决于癫痫的病因及药物的疗效。有的迁延终生。频繁的痉挛发作、发作时与发作后意识障碍较深、日间发作等均是影响预后的不良因素。
[诊断与鉴别诊断]
（一）既往有癫痫发作史；
（二）精神障碍的发作性与刻板性；
（三）脑电图、脑电地形图检查可作参考
检查结果正常时并不能排除癫痫，多次检查或美解眠诱发试验与蝶骨电极等有助于诊断。疑有脑局灶性病变时应行详细的神经系统检查、脑脊液检查及颅脑CT扫描世界形势核磁共振等神经影像诊断学检查。
（四）排除分离型癔症、精神分裂症、情感性障碍及其它脑器质性精神障碍。
[治疗]
调整抗癫痫药的种类或剂量以防止癫痫发作前后的精神障碍。卡马西平与丙戊酸钠对精神运动性发作有一定疗效。对短暂的精神分裂症样发作和慢性癫痫精神分裂症样精神障碍患者，在服抗癫痫药同时合用氯丙嗪、氟哌啶醇等抗精神病药。对持久的发作后意识模糊状态，肌注苯巴比妥钠0.1～0.15g，能缩短其病程。对智力障碍与性格改变者应加强管理教育，予以工娱治疗等康复治疗。
五、散发性脑炎所致精神障碍
散发性脑炎（encephalitis），又称散发性病毒性脑炎（sporadic virus encephalitis）,常出现精神障碍。多见于青壮年。无性别差异。
[病因及病理]
（一）病毒：国外报告以单纯性疱疹病毒为常见病因。近年来国内虽累有报导，但多未经脑组织病毒分离或免疫荧光检查证实。
（二）病理变化：弥散性大脑炎性改变以颞中部、额叶眶面为著，重者呈急性坏死性炎性改变。
[临床表现]
急性或亚急性起病，病前常有上呼吸道或消化道感染症状。
（一）精神症状：半数以上病例出现精神障碍，其中约1/3为疾病的首发症状。
1．谵妄状态：兴奋躁动、片断幻觉妄想、定向障碍、注意涣散、理解困难、尿失禁等。重时陷入昏睡或昏迷状态。
2．木僵状态：缄默、违拗、肌张力增高，可有蜡样屈曲。
3．精神分裂症或躁郁症样状态：前者以联想散漫、幻觉妄想为主症；后者以情绪不稳、易激惹或情绪低落等为主症。
4．智力障碍：记忆、计算、理解困难、思维贫乏、主动性减退及情绪淡漠或欣快。
（二）神经系统症状：可有痉挛发作，颅神经损害、锥体束征、肌张力增高、共济失调、不自主运动、肢体轻瘫、脑膜刺激征及颅内压增高征。
（三）辅助检查：血液白细胞总数中度增高，中性细胞稍多。脑脊液压力正常或稍高，细胞数正常或稍高，以淋巴细胞为主。脑电图有弥漫性异常，以颞区及额区局限性改变为著，对诊断有重要意义。颅脑CT扫描可显示有脑水肿及软化坏死灶。
[诊断及鉴别诊断]
本病确诊需待脑组织病毒分离或免疫荧光检查。目前在我国此项检查尚未能广泛开展情况下，主要依赖临床诊断。诊断依据：
（一）病前可有上呼吸道或消化道感染病史；
（二）急性或亚急性起病；
（三）急性期精神症状以谵妄状态或木僵状态为主症；
（四）痉挛发作或神经系统阳性体征；
（五）脑电图阳性发现，尤其颞、额部显著；
（六）血及脑脊液轻度炎症性反应，疱疹病毒抗体阳性；
（七）排除：脑肿瘤、精神分裂症、躁郁症。
[病程及预后]
本病呈急性进展，病程一般2～3周。轻症者可痊愈，但重症者多有后遗症（50～70%），呈痴呆状态及神经系统损害体征。病程中意识障碍加深至昏迷者，预后差，严重者死亡。
[治疗]
（一）病因治疗：常用清热解毒、芳香化湿的中药合并氢化可的松或地塞米松、甘露醇等抗炎和脱水，辅以神经营养代谢药（如ATP、胞二磷胆碱等）和免疫制剂（如干扰素、转移因子等）。也可试用抗病毒药物，如阿糖胞甘、吗啉呱、板兰根注射液等。
（二）精神症状突出时可用小剂量抗精神病药作短期对证治疗。紫雪丹或安宫牛黄丸及克脑迷、氯酯醒等苏醒剂可促进意识障碍的恢复。
（三）加强护理，对症治疗和支持治疗。
（王家华）, http://www.100md.com 参见：
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