第三节脑损伤

http://www.100md.com 《神经外科学》

一、闭合性脑损伤

（一）损伤原因、方式和机理

原因：闭合性脑损伤多为交通事故，跌倒，坠落等意外伤及产伤所致。

战时见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤。都因暴力直接或间接作用头部致伤。

方式：

1．直接损伤：（1）加速损伤：即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤（图4～5）。撞击点有颅骨变形，骨折和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。

（2）减速损伤：即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤（图4～6）。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落和跌伤。（3）挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤（图4～7）。

图 4－5 加速性损伤

图4－6 减速性损伤

图4-7 挤压性损伤

图4－8 挥鞭性损伤

图4－9 胸内压增加所致的脑损伤

2．间接损伤：（1）传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；（2）甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤（图4～8）。这种损伤常发生在颅颈交界处。（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤（图4～9）。

机理：

闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要致伤因素有二：（1）由于颅骨变形，骨折造成脑损伤；（2）由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。

1．颅骨变形，骨折的作用：在外力直接作用于头部的瞬间，除了外力可引起凹陷骨折并同时引起脑损伤外还可导致颅骨变形即颅骨局部急速内凹和立即弹回的变化过程，使颅内压相应地急骤升高和降低，在颅骨内凹，外力冲击和颅内压增高的共同作用下造成脑损伤；当内凹的颅骨弹回时，由于颅内压突然下降而产生一种负压吸引力，使脑再次受到损伤。

2．脑组织在颅腔内运动的作用：常见有直线和旋转运动两种。（1）直线运动：在加速和减速运动时，由于脑和颅骨运动的速度不一致，脑的运动常落后于颅骨的运动，产生了局限性颅内压骤升和骤降，使脑被高压冲击到受力点对侧的颅壁，接着又被负压吸引到受力点的同侧并与颅壁相撞，于是在两侧都发生脑损伤（图4～10）。发生在受力侧者称为冲击伤，对侧者称为对冲伤。任何方向外力作用引起的脑损伤，总易伤及额极额底、颞极和颞叶底面，这是因为脑组织移位时与凹凸不平的前颅凹、中颅凹壁、底面相撞击和磨擦所致。而对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面。此乃枕部颅壁光滑，小脑幕既光滑且有弹性之故。冲击伤与对冲伤的严重程度不一，两侧可一轻一重或同样严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反。这与外力作用的强弱、方向、方式与受力部位等密切相关（图4～11）。

图4－10

头部作减速运动时的脑损伤原理粗箭头表示头部运动的方向

细箭头表示头部受到外界物体的抵抗

1.前额受力所致的额颞叶伤灶

2.颞部受力所致的对侧颞叶伤灶

3.枕部受力所致的额颞叶伤灶

4.枕部受力所致的额颞叶伤灶

5.顶盖部受力所致的颞枕部叶内侧伤灶

图4－11

闭合性颅损伤时脑挫裂伤的原理与好发部位，

箭头示外力的方向和作用部位，黑区示脑伤。

一般而言，加速性损伤多发生在外力直接作用的部分，极少对冲性损伤。减速性损伤既可发生冲击伤，又可发生对冲伤，且较加速性损伤更为广泛和严重。（2）旋转运动：当外力作用的方向不通过“头的圆心”，头部则沿某一轴线作旋转运动。此时除了上述因素外，高低不平的颅底，具有锐利游离缘的大脑镰镰和小脑镰幕，将会对脑在颅腔内作旋转运动时起阻碍作用并产生应切力。使脑的有关部分受磨擦、牵扯、扭曲、碰撞、切割等缘故而损伤。

绝大多数颅脑损伤不是单一的损伤机理造成的。而常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。这些机理和因素，在开放性颅脑损伤时的情况也是一样。

（二）闭合性脑损伤的分类

1．病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。

2．临床分类：近年来以格拉斯哥昏迷分级（glasgow coma scale, 简写G．C．S，表4－12）发展而成的方案用得较多。GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分为15分，最低分为3分。分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。据此，再加上意识障碍的时间因素将病例分为：（1）轻型：G．C．S，13－15分，伤后意识障碍在20分钟以内；（2）中型：G．C．S，9－12分，伤后意识障碍在20分钟至6小时；（3）重型：G．C．S，3－8分，伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。此分类简单明了但尚有些不足，故有将生命功能和眼部症状中的主要征象列为指标综合起来确定级别（表4～13）。

表4－12 格拉斯哥昏迷分级（G．C．S．计分）

睁眼反应

言语反应

运动反应

正常睁眼

4

回答正确

5

遵命动作

6

呼唤睁眼

3

回答错误

4

定位动作

5

刺痛睁眼

2

含混不清

3

肢体回缩

4

无反应

1

唯有声叹

2

肢体屈曲

3

无反应

1

肢体过伸

2

无反应

1

表4－13 急性脑损伤的临床分级

指 标

第Ⅰ级(轻型)

第Ⅱ级(中型)

第Ⅲ级（重型）

Ⅲ1(普重型)

Ⅲ2(特重型)

Ⅲ3(濒死型)

意识状态（GCS）

13～15

9～12

6～8

4～5

3

生命功能　呼吸

正常

可正常

增快或减慢

节律正常可呈周期性

不规则或停止

循环

正常

可正常

可明显紊乱

可显著紊乱

严重紊乱

眼部症状　瞳孔大小

正常

正常

可不等大

两侧多变或不等

散大固定

瞳孔反应

正常

正常

正常或减弱

减弱或消失

消失固定

（三）脑损伤的病理和临床表现

1．原发性脑损伤

脑震荡：

病理

脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿。有的毫无异常，故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机理，为脑干网状结构损害所致。

临床表现　 （1）意识障碍

伤后立即出现，表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过半小时。（2）逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，（3）伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等，这些症状常在数日内好转，消失，部分病人症状延续较长。（4）神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液压力正常或偏低，其成分化验正常。

脑挫裂伤

病理

脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变，早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现。后者为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3日明显，3～7天内发展到高峰。脑损伤后脑内Ca2+聚积，神经细胞Ca2＋超载引起脑细胞功能障碍，血脑屏障受损，通透性增高，导致脑水肿等一系列病理生理改变已为人们所重视。水肿涉及的范围，最初只限于伤灶而后四周扩展，严重者则迅速遍及全脑。此外，脑伤常并发弥漫性脑肿胀，以小儿和青年头伤后多见，一般多在伤后24小时内发生；两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血、脑血流量增加，脑体积增大，脑室，脑池缩小。由于脑水肿，脑肿胀导致颅内压增高或脑疝；严重者引起死亡，轻者3～7天后逐渐消退，颅内压也随之降低。那些被损坏的脑组织，最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，后者可与脑膜或直接与头皮粘连，成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，可因脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周，多有普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。如某处尚有较大的疤痕存在，脑室局部有被疤痕牵拉变形的现象。

临床表现　 （1）意识障碍多较严重，持续时间常较长，短者数小时或数日，长者数周，数月，有的持续昏迷至死或植物生存。（2）颅内压增高症状，如头痛、呕吐乃因脑出血，脑水肿引起，生命体征也出现相应变化；血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。（3）相应的神经系统体征，除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语，偏盲等外，常立即出现相应体征；如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时，两侧瞳孔不等大或极度缩小，眼球位置不正、分离或同向偏斜，两侧锥体束征阳性，肢体肌张力增高及去脑强直等症状。当延髓损时出现严重的呼吸，循环障碍。下丘脑损伤，主要表现为昏迷、高热或低温，尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。

实验室检查发现，脑脊液：压力增高，有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。血液：白血球显著增高，分类左移而嗜酸球锐减，红细胞容积明显降低，血浆蛋白下降（常为白蛋白下降，球蛋白相对增高）。血糖、乳酸和非蛋白氮增高，动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症，最后导致肾功能衰竭而死亡、可出现蛋白尿，尿素排出增多及糖尿等。

2．继发性脑损伤

颅内血肿 　在闭合性颅脑损伤中占10％左右。在重型颅脑损伤中占40～50％。

病理

由于颅内血肿导致颅内压增高，脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5％左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。颅内血肿的病理生理变化。（图4～14）。

图4－14 颅内血肿病理生理过程

当血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称之为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内，称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现：（1）小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。（2）枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。

颅内血肿按症状出现时间分为三型，72小时以内者为急性型，3日至3周内为亚急性型，超过3周为慢性型，按解剖部位分下列几类（图4～15）。

图4－15 解剖分型

硬脑膜外血肿 　以急性型最多见，约占85％，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90％）或颅骨局部暂时变形血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致。发生率为各种颅脑损伤的1～3％，占颅内血肿25～30％，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤（图4～16）。因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。

临床表现

硬脑膜外血肿可同时存在各种类型的脑损伤，血肿又可以出现不同部位，故其临床表现也各异，以典型的颞部硬脑膜外血肿为例，具有下列特征：（1）有轻型急性颅脑损伤病史；颞部可有伤痕、有骨折线跨过脑膜中动脉沟，伤后神经系统无阳性体征。（2）受伤时曾有短暂意识障碍，意识好转后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦燥不安，频繁呕吐等。生命体征变化，表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即“两慢一高”的库兴氏（cushing）综合征。此时受伤对侧出现锥体束征，轻偏瘫等局灶症状。同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为“中间清醒期”或“意识好转

1．脑膜中动脉主干及其附近 2．脑膜中动脉前支

3．脑膜中动脉后支

4．上矢状窦

5．横窦

6．脑膜中静脉

7．板障静脉

8．脑膜前动脉

图4－16 硬脑膜外血肿出血来源

期”，其短者为2～3小时或更短，大多为6～12小时或稍长，24小时或更长者则少见。中间清醒期短，表明血肿形成迅速，反之则缓慢。原发性脑损伤很轻者，伤后无明显意识障碍，到血肿形成后才陷入昏迷。（3）随血肿增大及颅内压增高，逐渐出现脑疝症状。一般表现为意识障碍加重，血肿侧瞳孔先缩小，后散大，光反应也随之减弱而消失，血肿对侧明显的锥体束征及偏瘫。继之则对侧瞳孔也散大，生命功能随之衰竭，终因呼吸首先停止而死亡（图4～17）。

图4－17

小脑幕上硬脑膜外血肿的发展后果箭头示脑移位

和脑疝的方向及部位，两长线示锥体束

图4－18 两种硬脑膜下血肿左为急性型

右为慢性型

具有上述典型表现的病例约占小脑幕上硬脑膜外血肿的1／3左右，诊断较容易。其余不典型病例。可根据上述规律行脑血管造影或CT脑扫描等作出诊断。

硬脑膜下血肿

血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类。约占闭合性脑损伤的5～6％，颅内血肿的50～60％，其中20％为两侧性，多发性占30％。按症状出现的时间可分三种类型：

（1）急性硬脑膜下血肿：按形成机理可分为：①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致（图4～18），不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致，故伴有颅骨骨折者也相应较少。②由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致。形成的血肿常较大；另一种则由其他大血管破裂引起，多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。

临床表现

第一种血肿因继发于脑挫裂伤，所以血肿发生后首先使原来的神经症状加重，进而出现急性颅内压增高及脑疝征象。病人伤后意识障碍严重，常无典型的中间清醒期或只表现意识短暂好转，继而迅速恶化，一般表现为持续性昏迷或意识障碍程度进行性加重。由于病情进展迅速，多很快出现血肿侧瞳孔散大，不久对侧瞳孔亦散大，肌张力增高，呈去脑强直状态。第二种血肿并发于颅盖或颅底骨折，由于在其同一损伤机理下，既可能引起硬膜下血肿，也可能引起其他类型血肿。临床为急性颅内血肿的表现，但难断定血肿一定位于硬脑膜下腔。

（2）亚急性硬脑膜下血肿：其形成机理与急性型相似，不同的是在于脑血管损伤较轻或出血较慢。

临床表现

症状与急性相似，唯临床进展相对较慢，常在脑挫裂伤的基础上，逐渐出现颅内压增高症状，出现新的神经体征或原有体征加重，甚至出现脑疝。这类血肿要与继发性脑水肿相鉴别。

（3）慢性硬脑膜下血肿：这类血肿来自轻微头部损伤，有的外伤史不清楚。多数病人年龄较大。当头部受伤后，使引流至上矢状窦的桥静脉被撕裂出血所致，而由脑表面其他小静脉或小动脉破裂出血少见。其发病机理尚无统一认识，一般认为由于出血缓慢，故在伤后较长时间才形成血肿。一般血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成。为黄褐色或灰色结缔组织包膜，靠蛛网膜一侧包膜较薄，血管很少，与蛛网膜粘连轻微，易于剥开，靠硬脑膜一侧包膜较厚，与硬脑膜紧密粘连，该层包膜有丰富的新生毛细血管，血浆不断渗出，有时见到毛细血管破裂的新鲜出血。血肿内容早期为黑褐色半固体的粘稠物，晚期为黄色或无色透明液体。以前，大多认为由于血块溶解，囊内液体渗透压较高，脑脊液通过包膜被吸收到囊内，这种说法已被否认。目前，大多数认为在包膜的外层有新生而粗大的毛细血管，有血浆由管壁渗出或毛细血管破裂出血到囊腔内，这是血肿体积不断增大，晚期出现局灶症状和颅内压增高的原因。这类血肿通常是覆盖在大脑半球额、顶、颞的表面甚至更广泛，一般为单侧性，少数为双侧性。此外，婴幼儿除产伤和一般外伤所致外，颅内低压，维生素C缺乏，和出血性硬脑膜炎等亦为本病的致病诱因。慢性硬脑膜下血肿除占位作用导致颅内压增高外，

还可因脑组织长期受压，引起显著的脑萎缩，所以这类病人颅内压增高的程度，常不与血肿体积呈正相关系。

临床表现　 一般可归纳为四类：（1）颅内压增高症状。（2）智力，精神症状，如记忆力和理解力减退。智力迟钝。精神失常。（3）局灶性症状，如偏瘫、失语、偏侧感觉障碍等，但均较轻。（4）婴幼儿病人，前卤膨隆，头颅增大，可误诊为先天性脑积水。

脑内血肿

出血均来自脑挫裂伤灶，血肿部位多数与脑挫裂伤好发部位一致，少数发生在凹陷骨折处。一般可分：（1）深部血肿，较少见，位于白质深部，脑表无明显伤痕。少数可自行吸收，或分解液化后形成囊肿。（2）浅部血肿，较多见，多由脑挫裂伤区皮层血管破裂所致，常与急性硬脑膜下血肿并存。

临床表现

血肿都位于脑挫裂伤区，故使原有神经症状加重，并可出现颅内压增高及脑疝症状。临床表现难与其他血肿或局部继发脑水肿相区别。

脑室内出血与血肿

出血者远较血肿形成者多见。出血来源：（1）脑室邻近的脑内血肿破入脑室内；（2）外伤时脑室瞬间扩张造成室管膜下静脉撕裂出血，如伤者能继续生存，血肿在3周后可吸收。

临床表现　 脑室内大量积血必然产生颅内压增高症状，高热及深昏迷。但无局灶症状。

（四）诊断

通过病史询问、体格检查和必要的辅助检查，迅速明确诊断。

1．病史：主要包括：（1）受伤时间、原因、头部外力作用的情况。（2）伤后意识障碍变化情况。（3）伤后作过何种处理。（4）

伤前健康情况，主要了解心血管、肾与肝脏重要疾患等。

2．体格检查：伤情危重者，只作扼要检查。

（1）意识障碍的程度和变化是判断伤情的重要方面。（2）头部检查，注意头皮损伤，耳鼻出血及渗液情况，（3）生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）要作重点检查，以了解颅内压增高，延髓功能状态以及有无休克等。（4）瞳孔应注意对比双侧大小、形状和对光反应情况。（5）运动和反射改变。

3．辅助检查：

（1）颅骨X线平片：只要病情允许应作常规检查，照正、侧位片或特殊位。开放伤更有必要，以便了解颅骨骨折部位、类型及颅内异物等情况。

（2）腰椎穿刺：以了解脑脊液压力和成分改变，但对已有脑疝表现或疑有颅后凹血肿者应视为禁忌。

（3）超声波检查：对幕上血肿可借中线波移位，确定血肿定侧，但无移位者，不能排除血肿。

（4）脑血管造影：对颅内血肿诊断准确率较高，是一项可靠的诊断方法。

（5）电子计算机断层（CT）和磁共振（M．R）检查，对颅脑损伤诊断，是目前先进的检查技术。

（五）治疗

1．轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床1～2周，注意观察生命体征，意识和瞳孔改变，普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。

2．中型：绝对卧床休息，在48小时内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变，清醒病人可进普通饮食或半流质饮食。意识未完全清醒者由静脉输液，总量每日2000毫升左右。颅内压增高者给予脱水治疗，合并脑脊液漏时应用抗菌素。

3．重型：

（1）保持呼吸道通畅：病人由于深昏迷，舌后坠、咳嗽和吞咽机能障碍，以及频繁呕吐等因素极易引起呼吸道机械阻塞，应及时清除呼吸道分泌物，

对预计昏迷时间较长或合并严重颌面伤以及胸部伤者应及时行气管切开，以确保呼吸道通畅。

（2）严密观察病情，伤后72小时内每半小时或1小时测呼吸、脉搏、血压一次，随时检查意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。

（3）防治脑水肿，降颅内压治疗：

①卧位：除休克者外头高位。

②限制入量，每24小时输液量为1500～2000毫升，保持24小时内尿量至少在600毫升以上，在静脉输给5～10％葡萄糖溶液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可鼻饲营养。

③脱水治疗：目前常用的药有渗透性脱水药和利尿药两类。常用供口服的药物有：①双氢氯噻嗪25～50mg，日3次；②乙酰唑胺250mg，日3次；③氨苯喋啶50mg，日3次；④速尿20～40mg，日3次；⑤50％甘油盐水溶液60ml，日2～4次。常用供静脉注射的制剂有：①20％甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；②30％尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2～4次；③速尿20～40mg，肌肉或静脉注射，日1～2次，此外，也可用浓缩2倍的血浆100～200ml静脉注射；20％人血清白蛋白20～40ml静脉注射，对消除脑水肿，降低颅内压有效。

④持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑脊液等。

⑤冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。

⑥巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg

计算。

⑥激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。

⑦辅助过度换气：目的是使体内CO2排出，据估计动脉血CO2分压每下降0．13kPa（1mmHg），可使脑血流递减2％，从而使颅内压相应下降。

（4）神经营养药物的应用

这类药物有：克脑迷、谷氨酸、三磷酸腺苷（ATP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱，γ一氨酪酸等。可按病情选用或合并应用。一种比较多用的合剂是：细胞色素C15～20mg。辅酶A50μ、三磷酸腺苷20～40mg、正规胰岛素6～10μ、维生素B650～100mg，维生素C1g和氯化钾1g

加入10％葡萄糖溶液500ml中，称为能量合剂作静脉滴注，每日1～2剂，10～15日为一疗程。

（5）手术治疗：其目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，防止脑疝形成或解除脑疝。手术包括：颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。①颅内钻孔探查，血肿清除术应注意：1，确诊后迅速手术。正确选择钻孔部位，常用的钻孔部位（图4－19）据损伤机理，瞳孔散大侧别，可能发生的血肿类型等安排钻孔先后顺序。2，钻孔前应作好骨瓣开颅设计（图6－20），以便血肿清除和止血（4－21）。3，注意多发血肿存在的可能，力求勿遗留血肿。②清创、减压术：对脑挫伤、脑水肿严重者应进行清创、减压术（图4－19）。

（6）防止并发症，加强护理：早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。

二、开放性脑损伤

开放性脑损伤分火器伤与非火器伤两类。平时以后者为多见，如刀、斧砍伤等，战时由各种火器造成，两者处理原则基本一致。唯火器性脑损伤的伤情一般更复杂，更严重。

图4－19 常用的钻孔探查位置

图4－21 骨瓣开颅切口设计

（1） 切口 （2） 血肿清除和止血

图4－20 硬脑膜外血肿清除术

（一）火器性颅脑损伤的分类：

1．非穿透伤：占火器伤总数的70％，其包括头皮软组织损伤、开放性颅骨骨折，但硬脑膜完整，少数亦可合并脑挫伤或颅内血肿。

2．穿透性：占火器伤总数的30％左右，有头皮损伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂、脑组织损伤较严重，

常合并血肿，其死亡率在第一次世界大战初期为49．3～60．6％，后期约30％。第二次世界大战时降至15％。近年的死亡率仍在10％以上，死亡原因为：①脑部重要区域损伤；②并发颅内血肿；③合并伤与休克；④颅内感染等。据伤道形状可分为（图4－22）。

（1）盲管伤：弹片或枪弹等射入物，停留在颅腔内，一般在射入口或伤道近段常有许多碎骨片，而金属异物存留的伤道远端。伤道长短不一，短者1～2cm，长者相当于颅腔的纵径或横径，甚至异物至对侧内板折回，形成反跳性伤道。

（1） 切口 （2） 切除范围示意 （3） 切除后

图 4－21 脑内减压术

（2）贯通伤：多系枪弹致伤，有入口和出口，颅内可无金属异物，出口处骨折范围广，脑挫伤和血管损伤常较入口处损伤严重。碎骨片多留在出口外的头皮软组织内。脑损伤广泛而严重，是穿透伤中死亡率最高者。

（3）切线伤：

枪弹切线擦过头部，造成头皮、颅骨和脑组织沟槽形创伤。金属异物已飞逸、碎骨片分散于脑浅部，脑损伤区狭长，脑膨出和癫痫的发生率较高。

（二）损伤机理和病理：高速的弹片或枪弹等投射物穿透脑膜入颅后，在脑内形成伤道。伤道脑的病理改变为：（1）原发伤道区：指伤道中心区，内含有毁损与液化的脑组织碎块，出血和血块。颅骨碎片，头发，泥沙及弹片或枪弹等。碎骨片常位伤道近端。弹片或枪弹则位于伤道远侧。损伤的脑膜、脑血管和脑组织出血，易在伤道形成硬膜外，硬膜下，脑内或脑室血肿。伤道内血肿的部位，可位于近端，中段和远端。（2）其外周为脑挫裂伤区：是由于高速投射物穿入颅腔后的瞬间，在脑内形成暂时性空腔，产生超压现象，冲击波向周围脑组织传递，使脑组织顿时承受高压和相继的负压作用而引起脑挫裂伤。病理征象表现为点状出血和脑水肿带。（3）位于脑挫裂伤区周围为脑震荡区。

脑组织在肉眼或一般光学显微镜下无明显病理改变可见，但可出现暂时性功能障碍。在脑伤后尚可迅速出现脑血循环和脑脊液循环障碍、脑不肿和血肿。并可合并颅内感染，引起颅内压增高等，使病理改变复杂化。上述病理改变大致分为急性期，炎症反应期和并发症期三个时期。

图4－22 几种不同的火器性颅脑损伤的形式

1．切线伤 2．盲管伤

3．颅内反跳伤 4．颅外反跳伤 5．对穿伤

（三）临床表现　 特点有：（1）意识障碍：初期多有昏迷，但也有局部脑损伤虽重，有时不出现昏迷。伤后出现中间清醒或好转期或初期无昏迷，以后出现进行性意识障碍，再转入昏迷者，多有颅内血肿可能。类似表现如出现在后期，应考虑脑脓肿。长期昏迷者，多因广泛脑挫裂伤，脑干伤或长期脑缺氧致继发性脑损害。严重合并伤、多发伤、休克、呼吸道阻塞、缺氧、感染中毒等，均可使脑部伤情加重以致昏迷加深。部分伤员尚可出现精神障碍。（2）生命体征：重型伤员，多数伤后立即出现呼吸、脉搏、血压变化。伤及脑干者，可早期发生呼吸紧迫，缓慢或中间歇性呼吸。脉搏转为徐缓或细速，脉率不整与血压下降等中枢衰竭征象。伤后呼吸慢, http://www.100md.com

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