第三节继发性青光眼
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《眼科学》
（secondary glaucoma）
一、伴有虹膜睫状炎的继发性青光眼
二、晶体异常引起的青光眼
三、外伤性继发性青光眼
四、新生血管性青光眼
继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症，这类青光眼种类繁多，临床表现又各有其特点，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。
一、伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼
（一）由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况：①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭，瞳孔闭锁，虹膜膨隆，前房角关闭，治疗方法是虹膜切除术，预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时，可以产生房角周边前粘连，阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变rubeosis ridls，周边全粘连及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。
（二）由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼，通常情况下，有急性虹膜炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降，但有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水粘度增加，导致房水外流减少，眼压增高，带状疱疹及单纯疱疹性虹膜睫状体炎均可产生高眼压，就是这个缘故，前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别，裂隙灯下，角膜有K.P，表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。
（三）青光眼睫状体炎综合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多发生于青壮年，单侧居多，病因不明，可能与前列腺素分泌增多有关，在急性发作时，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破坏血房水屏障，使血管的渗透性改变，房水增多。
临床表现：起病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状，症状消失后，视力、视野大多无损害。检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压可高达5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。
本病特点是反复发作，发作持续时间多为3～7天，多能自行缓解，发作间隙由数月至1～2年。
鉴别诊断
本病常与急性闭角型青光眼相混，可根据年龄较轻，前房不浅，有典型的灰白色K.P，房角开放，缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。
治疗
主要用醋氮酰胺抑制房水产生，首剂500毫克，6小时一次，并用皮质激素点眼，缩瞳药不起作用，亦无需散瞳，用药后多能在一周内缓解，无后遗症，预后良好。
二、晶体异常引起的青光眼
（一）晶体变形引起的青光眼：当晶体膨胀时，阻塞瞳孔，导致眼压升高，治疗方法是及时摘除晶体。
（二）晶体溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬细胞反应，这些巨噬细胞可以阻塞小梁网，导致眼内压升高，发病时呈现急性青光眼症状，治疗方法是摘除白内障。
（三）晶状体脱位：（参考眼外伤章）
三、外伤性继发性青光眼（参考眼外伤章）
四、新生血管性青光眼（neovasular glaucoma） 是虹膜红变的一个并发症，虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病，但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞，由于视网膜或眼前节缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收缩时可以关闭房角，导致周边虹膜粘连，阻碍房水流通，用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效，在前房角尚未完全关闭之前，可试用前房角光凝术，有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术，可阻止虹膜红变，甚至可使异常血管退化，如果前房角已完全闭塞，采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。, 百拇医药 参见：
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