第九节黄疸
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《物理诊断学》
一、常见病因
二、问诊要点
黄疸是因胆红素代谢障碍，血液中胆红素浓度增加，致使巩膜、粘膜、皮肤染成黄色。正常血清胆红素8.55～17.10umol/L(0.5～1.0mg/d1)。当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol(1～2mg/d1)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/d1)时则为显性黄疸。
胆红素代谢过程：血清胆红素的主要来源是血红蛋白。正常细胞的平均寿命为120天，超寿限的红细胞经网状内皮系统破坏和分解后，形成胆红素、铁和珠蛋白三种成份。此种胆红素呈非结合状态，当非结合胆红素到达肝脏后，被肝细胞微突所摄取，由胞浆载体蛋白Y和Z携带至肝细胞微粒体内，大部分胆红素经葡萄糖醛酸转移酶的催化，与葡萄糖醛基相结合，形成结合胆红素。结合胆红素由肝细胞排泌入毛细胆管，与其它从肝脏排泌的物质形成胆汁，排入肠道。在肠道经细菌分解成为尿胆素。其中大部分随粪便排出。称粪胆元，小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝脏，转变为胆红素，再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆经素的肠肝循环。被吸收回肝的小部分尿胆元进入体循环，经肾脏排出。
一、常见病因
（一）非结合胆红素增高
1．红细胞破坏增多 先天性或后天性溶血时，大量红细胞破坏，形成过量的非结合胆红素，超过肝脏的处理而潴留血中形成黄疸。此种黄疸属溶血性黄疸。见于地中海贫血，自身免疫性溶血性贫血、异型错误输血反应等。
2．肝细胞摄取与结合能力障碍 如Y、Z蛋白及或葡萄糖醛酸转移酶活力减低缺如，使正常代谢所产生的非结合胆红素不能转化为结合胆红素，引起血中非结合胆红素增高，出现黄疸，此种黄疸属特发性黄疸。如Gilbert综合征，新生儿生理性黄疸等。
（二）结合胆红素增高 此因肝细胞胆汁分泌器原发性代谢性损害，使结合胆红素不能排泄至胆道，或因肝内的毛细胆管、肝外胆管、总阻管或壶腹部阻塞，胆红素反流入血，从而出现黄疸，此种黄疸属梗阻性黄疸。见于：
1．肝外胆管阻塞 如胆结石、胰头癌、胆管及总胆管癌、胆道闭锁等。
2．肝内胆管阻塞 如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。
3．肝内胆汁淤积 如药物性黄疸、病毒性肝炎、妊娠复发性黄疸。
（三）结合与非结合胆红素均增高 为肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泻功能均受损所致的黄疸，又称为肝细胞性黄疸。见于各种肝病如病毒性肝炎，中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及钩端螺旋体病等。
二、问诊要点
（一）详细询问病史 有无家族遗传病史、肝炎接触史，有无输血、服药（氯丙嗪、甲基睾丸素、避孕药物），中毒（毒蕈、四氯化碳等）史，既往有无胆道手术史。
（二）黄疸发作与年龄的关系 儿童与青少年时出现黄疸，可能与先天性或遗传性因素有关；中年人阻塞性黄疸多见于胆道结石；老年人出现黄疸多为癌症。
（三）黄疸发生与发展情况 黄疸急骤出现，见于急性肝炎、胆囊炎、胆石症及大量溶血；缓慢发生或呈波动性，多为癌性黄疸，特发性黄疸。急性肝细胞性黄疸一般在数周内消退，胆汁性肝硬化可持续数年以上，黄疸进行性加重见于胰头癌。
（四）伴随症状
1．黄疸伴发热 需追问黄疸与发热之关系。病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，少数为高热，肝胆化脓性感染多与发热、寒战同时出现黄疸，癌性黄疸病人常有晚期发热。
2．黄疸伴腹痛 持续性隐痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝癌等；阵发性绞痛见于胆道结石、胆道蛔虫病；无痛性进行性黄疸见于胰头癌。
3．黄疸伴贫血 溶血性黄疸常伴有严重贫血；癌症所致黄疸常伴有贫血、恶液质等。
4．黄疸伴皮肤瘙痒 阻塞性黄疸因胆盐和胆汁成份反流入体循环，刺激皮肤周围神经末梢，故常有皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸也可有轻度瘙痒，溶血性黄疸无此症状。
5．尿、粪颜色的变化 阻塞性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色，溶血性黄疸急性发作时，尿可呈酱油色。
（苗继延）
最近修改日期：00-05-23 19:06:02, http://www.100md.com 参见：
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