第四章 血液循环
心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行；体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的 维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。
第一节 心脏的泵血功能
心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。生命过程中，心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。
几个世纪以来， 生物学家一直认为心脏是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，认训到心脏除循环功能外，还具有内分泌功能。心钠素是脊椎动物心脏分泌的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液容量和血压的调节(参看本章第四节)。除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。有关心脏内分泌功能的研究进展很快，大大加深丰富了对心脏功能的认识和了解。
心脏活动呈周期性，每个周期中心脏表现出以下三方面活动；①兴奋的产生以及兴奋向整个心脏扩布；②由兴奋触发的心肌收缩和随后的舒张，与瓣膜的启闭相配合，造成心房和心室压力和容积的变化，从而推动血液流动；③伴随瓣膜的启闭，出现心音。心脏泵血作用是由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者的变化和相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能，以及它们将对心脏泵血产生什么影响，都是非常必要的。心脏机械活动的周期称为心动周期；生物是变化周期，称为心肌电周期。
一、心动周期的概念
心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用。故通常心动周期是指心室的活动周期而言。正常心脏的活动由一连串的的心动周期组合而成，因此，心动周期可以作为分析心脏机械活动的基本单元。
心动周期持续的时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。一个心动周期中，两心房首先收缩，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.7s。当心房收缩时，心室处于舒张期，心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，持续0.3s,随后进入舒张期，占时0.5s。心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期(图4～1)。可见，一次心动周期中，心房和心室各自按一定的时程进行舒张与收缩相交替的活动，而心房和心室两者的活动又依一定的次序先后进行，左右两侧心房或两侧心室的活动则几乎是同步的。另一方面，无论心房或心室，收缩期均短于舒张期。如果心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大；因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。
图4～1 心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系
了解心脏的泵血功能，需要弄清以下三个问题：①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？②动脉内压力比较高，心脏怎样将血液射入动脉的？③压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的？
现以左心室为例，说明心室射血和充盈的过程，以便了解心脏泵血的机制。
(一)左心室的射血和充盈过程
左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相(图4～2)。通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。
1.心房收缩期 心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，这时，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压，即约oPa(以大气压为零)；然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房～室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时，心室内压远比主动脉压(约80mmHg即10.6kPa)为低，故半月瓣是关闭着的，心室腔与动脉腔不相连通。
心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s,随后进入舒张期。
2.心室收缩期 包括等容收缩相以及快速和减慢射血相。
(1)等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，心室内血液出现由心室向心房返流的倾向，但这种返流正好推动房室瓣，使之关闭，血液因而不致于倒流。这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高，以致主动脉瓣开启的这段时期，称为等容收缩相。其特点是室内压大幅度升高，且升高速率很快。这一时相持续0.05s左右。
图4～2 犬心动周期各时相中，心脏(左侧)内压力、容积和瓣膜等的变化
1：心房收缩期 2：等容收缩期 3：快速射血期 4：减慢射血期
5：等容舒张期 6：快速充盈期 7：减慢充盈期
a和b：分别表示主动脉瓣开启和关闭 c和d：分别表示二尖瓣关闭和开启(1mmHg=0.133kPa)
(2)射血相：等容收缩相期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被打开，等容收缩相结束，进入射血相。射血相的最初1/3左右时间内，心室肌仍在作强烈收缩，由心室射入主动脉的血液量很大(约占总射血量的2/3左右)，流速 也很快，此时，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称快速射血相(0.10s);由于大量血液进入主动脉,主动脉压相应增高.随后,由于心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱,心室容积的缩小也相应变得缓慢,射血速度逐渐减弱,这段时期称为减慢射血相(0.15s)，晕一时期内，心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。
早期的实验表明，整个射血相内，心室压始终高于主动脉压，这种心室～动脉压力梯度是血液由心室进入动脉的推动力；然而，近代应用精确的压力测量方法观察到，在快速射血的中期或稍后，心室内压已经低于主动脉压(图4～2)，不过此时，心室内血液因为受以心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用可以逆着压力梯度继续射入主动脉。
3.心室舒张期 包括等容舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。
(1)等容舒张相：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半朋瓣关闭；这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室心压极快的速度大幅度下降，但容积并不改变，从半月瓣关闭直到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张相，持续约0.06～0.08s。
(2)心室充盈相：当室内压下降到低于心房压时，血液顺着房～室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈相，占时0.11s左右;其间进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈相(0.22s)。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的主动快速充盈相(占时0.1s)。
从以上对心室充盈和射血过程的描述中，不难理解左心室泵血的机制。室壁心收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力，血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。还应注意瓣膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩相和等容舒张相的室内压大幅度升降，是不能完满实现的。
(二)心动周期中心房压力的变化
每一心动周期中，左心房压力曲线依次出现三个小的正向波：a波、c波和v波，以及两个下降波：x降波和y降波。首先，疏收缩，房内压升高，形成a波，随后心房舒张，压力又回降。以后心室开始收缩，室内压升高，室内血液推顶并关闭了房室瓣，使瓣膜叶片向心房腔一侧凸出，造成房内压轻度上升，形成c波。随着心室射血时体积的缩小，心底部向下移动，房室瓣从而也被向下牵 ，以致心房的容积趋于扩大，房内压下降，形成x降波。以后，静脉血不断流入心房，而房室瓣尚关闭着，血液不能入心室，心房内血液量不断增加，房内压缓慢而持续升高，直到心室等容舒张相结束，心 房血得以进入心室为止，由此形成的上升波称v波。随后房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成y降波。
一个心动周期中，心房压力波动的幅度较小。成年人于安静卧位，左房压变化幅度为0.3～1.6kPa(2～12mmHg);右房压为0～0.7kPa(0～5mmHg)。
(三)心房和心室在心脏泵血活动中的作用
心室～动脉压力梯度是引起半月瓣开放、推动血液由心室开始射入动脉的直接动力，这种压力梯度是由心室的强烈收缩千百万室内压由原来近于心房压水平升高到超过动脉压而形成的。同样，房～室压力梯度是由血液由心房流入心室的动力，但它的形成主要并不是来自心房收缩，而是依靠心室的舒张；即在心室等容舒张相，室内压大幅度下降，由开始时近于动脉压一直下降到低于心房压，房室 瓣开放，血液由心房迅速进入心室。整个心室舒张充盈期内，房～室压力梯度始终存在；然而，这一时期的前一段时间内(即充盈期的前4/5时间内)，心房也处于舒 张状态，这时心房只 不过是静脉血液返回心室的一条通道，只有后1/5期间心房才收缩。由此可以看出，心房收缩对于心室充盈不起主要作用。故当民生心房纤维性颤动时，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈量因此有所减少，但一般不致于严重影响心室的充盈和射血功能；如果发生心室纤维性颤动，心脏泵血活动立即停止，后果十分严重。
虽然心室的充盈绝大部分是在快速充公盈期内完成的，但心房收缩时又挤出部分血液以增加心室充盈(约占总充盈量的30%左右)，使心室舒张末期容积和压力都有一定程度增加，这对于心室射血功能是有利的。另一方面，如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。可以认为，心房收缩起着初级泵的作用，对于心脏射血和血液的回流都是不利的。房泵作用的缺失，对静息状态下心脏泵血功能影响不大；但机体在运动和应急状态下，就可能出现心输出量不足等泵功能的严重损害。
三、心脏泵功能的评定
心脏泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实践以及实验研究工作中经常遇到的问题。因此，用什么样的方法和指标来测量和评定心脏功能，在理论和实践上都是十分重要的。
(一)心脏的输出量
心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而喻，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。
1.每分输出量和每搏输出量 一次心跳一侧心室射出的血液量，称每捕输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。
心输出量与机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其它生理情况而不同。如健康成年男性静息状态下，心纺平均每分钟75次，搏出量约为70ml(60～80ml)，心输出量为5L/min(4.5～6.0L/min)。女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期心输出量高于老年时期。心输出量在剧烈运动时可高达25～35L/min，麻醉情况下则可降低到2.5L/min。
2.心指数 心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比的。以单位体表面积(m2)计算的心输出量，称为心指数；中等身体的成年人体表面积约为1.6～1.7m2,安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/min·m2。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数， 是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。
心指数随不同重量条件而不同。年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L/min·m2以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静息心指数接近于2L/min·m2.肌肉运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。
(二)射血分数
心室舒张末期充盈量最大，此时心室的容积称为舒张末期容积。心室射血期末，容积最小，这时的心室容积称为收缩末期容积。舒张末期容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145ml,收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml。可见，每一次心跳，心室内血液并没有全部射出。搏出量占心室舒张末期容积 的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%～65%。
在评定心泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增大时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。但是，在心室异常扩大、心室功能减退的情况下，搏出量可能与正常人没有明显判别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能，则可能作出错误判断。
(三)心脏作功量
血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的；换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液才能循环流动。
心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占比例很小，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+(收缩压～舒张压)×1/3。由于心室充盈是由静脉和心房输送回心的血液充盈心室造成的，计算心室收缩释放的能量时不应将充盈压(可用左室舒张末期压或平均左房压表示，约为0.8kPa[6mmHg])计算在内.搏功单位为g～m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg～m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下：
搏功(g～m)=搏出量(cm3)×(1/1000)×(平均动脉压～平均左房压mmHg)×(13.6g/cm3)
每分功(kg～m/min)=搏功(g～m)×心率×(1/1000)
设搏出量为70ml,收缩压120mmHg，舒张压80mmHg，平均左房压6mmHg，心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g～m；每分功为6.23kg～m/min。
右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。
用作功量来评定心泵血功能，其意义是显而易见的，因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有适用高的压强能(以及很快的流速)。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩；如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力 和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可见，作为评定心泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量，更为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。
四、心脏泵功能的调节
机体在长期进化的过程中， 发生和发展了一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是在复杂的神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的(整体调节机制将后述)。本节主要从心脏本身来阐述控制心输出量的因素的作用机制。
心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。
(一)搏出量的调节
心室肌的收缩是面临着动脉压(后负荷)的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力(表现为心室内血液的压力)的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是 通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。
1.心肌收缩的“全或无”现象 心肌细胞和骨骼肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋～收缩耦联触发引起的；但是，从整块肌肉来看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细胞 有神经纤维发放神经波动时，才会出现收缩效应；若发放冲动的神经纤维数目增加，可 以引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨骼肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收缩活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细胞传播到另一个心肌细胞。因此，整个心室(或整个心房)可以看成是一个功能上互相联系的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细胞之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上看，心肌的收缩是“全或无”的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不象骨骼肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变；各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨。
2.搏出量的调节 搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基?, http://www.100md.com