图2-1-8 前臂及小腿骨骨质软化—佝偻病骨质普遍密度减低，骨皮质薄，边缘不清，骨小梁
模糊，骨变弯、变形。干骺端宽大呈杯口状变形，骺与干骺干骺端距离增宽。骺边缘模糊。腕骨出现少

骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致(图2-1-8)。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形(图2-1-9)。此外，还可见假骨折线，表现为宽约1～2mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。

在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。

图2-1-9 骨盆骨质软化一骨软化症骨盆骨质密度普遍降低，骨皮质变薄、模糊，
骨小梁不清，骨盆有明显变形。耻骨支可见假骨折，呈光滑的透明线影，两侧对称

(三)骨质破坏 骨质破坏(destruction of bone)是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。

骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构(图2-1-10)。骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管周围，X线上呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。

图2-1-10 骨破坏——胫骨下端干骺端及骺结核于干骺端及骺骨松质中可见局限性
密度减低(箭头所示)，形成缺损，其中无骨质结构，过缘较清楚。邻近无骨质增生，也无骨膜反应。

骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏，在X线表现上虽无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成它各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。

(四)骨质增生硬化 骨质增生硬化(hyperostosis osteosclerosis)是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身成骨，如肿瘤细胞成骨。

骨质增生硬化的X线表现是骨质密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大(图2-1-11)。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。

骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。

图2-1-11 骨质增生硬化-肱骨上端骨肉瘤(成骨型)
肱骨上端骨质密度增高，骨皮质外有瘤骨形成，呈针状排列，其中无骨小梁

骨膜过生的X线表现在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见1～2mm宽的透亮间隙。继则骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦异。常见的有与骨皮质面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应(图2-1-12)。骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。一般，长骨的骨干明显。炎症者较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。在恶性骨肿瘤，骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏。

骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态，不能确定病变的性质，需结合其他表现才能作出判断。

(六)骨内与软骨内钙化 原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。

(七)骨质坏死 骨质坏死(necrosis of bone)是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨(sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化，此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。

死骨的X线表现是骨质局限性密度增高(图2-1-13)，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨，有时为活骨。

图2-1-12 胫骨慢性化脓性骨髓炎，花边状骨膜增生

图2-1-13 胫骨慢性化脓性骨髓炎
上图可见骨破坏及骨膜反应，有死骨形成。下图为半年后，死骨更为明显

骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性死和外伤骨折后。

(八)矿物质沉积 铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。

氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。

(九)骨骼变形 骨骼变形与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形使一侧骨骼增大；脑垂体功以亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。

(十)周围软组织病变 骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。开放损伤、厌氧杆菌感染、于皮下或肌纤维间可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎，可见软组织内钙化和骨化。

二、关节的基本病变

(一)关节肿胀 关节肿胀(swelling of joint)常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线表现都是关节周围软组织肿胀、密度增高，难于区别，大量关节积液可见关节间隙增宽。常见于炎症、外伤和出血性疾病。

(二)关节破坏 关节破坏(destruction of joint)是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。其X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损(图2-1-14)。关节间隙变窄和骨破坏程度不同。严重时可引起关节半脱位和变形。

关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨下骨质，软骨与骨破坏范围有时十分广泛。关节滑膜结核，软骨破坏开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状。

图2-1-14 关节破坏——膝关节结核
膝关节关节间隙变窄，关节面边缘有虫蚀状骨破坏

(三)关节退行性变 关节退行性变(degeneration lf joint)早期改变开始于软骨，为缓慢发生软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。

关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。

这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显(图2-1-15、16)，是组织衰退的表现。此外，也常见于运动员和搬运工人，由于慢性创伤和长期承重所致。不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变。

(四)关节强直 关节强直 (ankylosis of joint)可分为骨性与纤维性两种。

骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。

纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭X线确诊。

(五)关节脱位 关节脱位(dislocation of joint)是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。

图2-1-15 关节退行性变——颈椎关节病颈椎曲度变直，
椎体边角锐利有骨赘形成，颈5～6椎间隙变窄，邻近的骨赘较明显

关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。

图2-1-16 关节退行性变-膝关节退行性骨关节病
膝关节的关节间隙变窄，边角锐利，有骨赘形成，关节面平而致密

最近修改日期：00-10-09 09:55:32

校对：1999-12-09 何翠红