第三节 粘附分子的功能
在体内，一种细胞可能同时表达多种粘附分子，一种粘附分子也可以表达于多种不同的组织细胞，而细胞间的相互粘附作用又可能由多对粘附分子受体/配体共同参与，单从某一对粘附分子的作用难于了解细胞粘附作用的全过程。本节着重从粘附分子参与的体内某些生理或病理过程来介绍粘附分子的功能，并简述其分子基础。
一、炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的粘附
炎症过程的一个重要特征就是白细胞粘附、穿越血管内皮细胞，向炎症部位渗出。这一过程一个重要的分子基础是白细胞与血管内皮细胞粘附分子的相互作用，表2-7例举了参与这一过程的粘附分子。不同白细胞的渗出过程或渗出过程的不同阶段所涉及的粘附分子不尽相同。
1.<不同粘附分子在粘附过程不同阶段所起的作用
表2-7 参与白细胞与血管内皮细胞粘附的粘附分子
| CD11a/CD18 | N.L.M | ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3 |
| CD11b/CD18 | N.L.M | ICAM-1 |
| CD11c/CD18 | N.L.M | |
| VLA-4(CD49d/CD29) | L.M | ICAM-1 |
| l-selectin(CD62L) | N.L.M | E-selectin、P-selectin |
| CD15 | N | E-selectin、P-selectin |
注：N：中性粒细胞 L：淋巴细胞 M：单核细胞
2.<膜结合细胞因子在白细胞与血管内皮细胞粘附过程中所起的作用
在中性粒细胞粘附、穿越血管内皮细胞的过程中，IL-8、GM-CSF和PAF等细胞因子发挥着关键的调节作用，没有上述细胞因子的作用，最初粘附到血管内皮细胞的中性粒细胞可能重新回到血流中去。膜结合细胞因子的存在作用其特殊意义，它可以使细胞因子的作用局限化，促进白细胞的粘附、渗出、游离的细胞因子(IL-8等)作用于白细胞减少其L-selectin分子的表达，反而抑制白细胞的粘附、渗出。血管内皮细胞表面不同的膜结合细胞因子不同白细胞粘附作用的选择性激活可能是选择白细胞粘附、渗出过程的因素之一。
图2-12 中性粒细胞粘附、穿越血管内皮细胞过程的模式图
淋巴细胞的粘附、渗出过程可能采取相似的方式，只是所涉及的粘附分子及粘附激活机制有所不同。即最初是由seectin分子介导的淋巴细胞与血管内皮细胞的不稳定的粘附，随后血管内皮细胞的膜结合细胞因子作用于淋巴细胞激活其integrin分子，导致加强粘附及穿越血管内皮细胞的过程。
粘附分子在白细胞渗出过程中的重要作用在先天性白细胞粘附缺陷症(leukocyte adhesion deficiency，LAD)发病机理中得到了证实。该病的临床特征是反复发生难以治愈的感染。LAD可分为LAD-1和LAD-2两型。LAD-1型患者白细胞CD11/CD18分子表达缺陷，因此不能与FN和C3bi结合，丧失非特异的调理作用；此外，虽然白细胞可以沿血管壁流动，由于不能与血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1结合，白细胞不能渗出到炎症部位。LAD-2型患者白细胞S-Lewisx(CD15s)表达缺陷，不能有效的与E-selectin分子结合，白细胞沿血管壁的流动能力显著低于正常人，同样也不能向炎症部位渗出。因此阻断白细胞与血管内皮细胞的粘附和白细胞的渗出有可能成为预防和治疗性疾病的一种新的手段。
3.<细胞因子在白细胞选择性渗出过程中的作用
校对：何翠红
, 百拇医药