第80章

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第80章

危重病人的呼吸监

呼吸监护主要对象是呼吸功能不全或呼吸衰竭的危重患者。呼吸衰竭的特点是低氧血症和高碳酸血症。以海平面为准，当病人呼吸室内空气不能继续将静脉血充分氧化为动脉血，其动脉血P_aO₂ 低于8.0kPa(60mmHg)或P_aCO₂ 高于6.6kPa(50mmHg)，或两者兼并存在时，即为呼吸衰竭。

呼吸监护病房的危重病人以成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的急性呼吸衰竭，或慢性阻塞性肺疾患(COPD)的急性肺功能不全最多见，两者常需依赖辅助通气挽救生命。肺水肿病人亦常需监护，除了急性左心室衰竭或ARDS引起的肺水肿，有时因补液过多，超过心脏的负荷也可引起肺水肿。近年已经发现与睡眠有关的呼吸紊乱，或睡眠呼吸暂停可造成严重的低氧血症和高碳酸血症，有时甚至发生突然猝死。

理解呼吸衰竭的发病机理和掌握监护技术是保证呼吸监护病人得到预期疗效的关键。

一、呼吸衰竭的病理生理改变

(一)高碳酸血症性呼吸衰竭 此类呼吸衰竭的发生是由于肺泡通气不足，不能提供

充分氧化和将二氧化碳排出。从而体内二氧化碳积聚，动脉P_aCO₂ 增高。

动脉P_aCO₂是测定肺泡通气最重要的指征，正常值为4.8～5.8kPa(36～44mmHg)，由于二氧化碳在肺泡和毛细血管床之间迅速平衡，所以肺泡P_ACO₂和动脉P_aCO₂接近等值。 肺泡P_ACO₂数值的改变取决于二氧化碳的产生和肺泡通气对CO₂的排出。健康人每分钟体内产生的二氧化碳量为200ml，肺泡每分钟通气量大约为4L，则PaCO₂₌ CO_2×0.863/_A,CO2为每分钟二氧化碳产生量，0.863为常数。

若CO₂恒定，则P_a CO₂与肺泡通气呈反相关。低通气时，其值增高，表时肺泡排除二氧化碳的功能不足。过度通气时，其值降低。

依公式_A＝_E-_A，式中_A为每分钟肺泡通气，_E为每分钟呼出气的总量，_O为每分钟死腔通气。二氧化碳潴留主要由_E和_O之间的差值决定。

1._E下降 则_A降低，造成P_aCO₂上升，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。例如药物引起的中枢神经系统被抑制，胸壁麻痹。在这种情况下，解剖死腔未变，但每分钟肺泡通气_E降低，致使P_aCO₂增高。

2.V_O上升 肺泡通气部分取决于死腔量，包括解剖死腔和由于疾病而产生的非解剖死腔。当无效的通气死腔量增加，则有效的肺泡通气量反而减少，造成通气与血流灌注比例失调，出现伴有高碳酸血症性的低氧血症。此类呼吸衰竭多见于COPD因感染促使病情急剧加重。

(二)低氧血症性呼吸衰竭 通气与血流灌注比例失调为此类呼吸衰竭的主要病理基础。根据供氧后P_aCO₂的反应，将此类呼吸衰竭分为两类。

1.吸氧后低氧血症可改善的呼吸衰竭 引起这种变化的病理生理基础是通气/血流比例失调，肺内存在较广泛的低/区域。例如：慢性阻塞性肺疾患、肺不张、肺梗死、肺水肿或气胸等。

2.吸氧后仍难纠正的低氧血症 此类呼吸衰竭的病理生理基础是肺内存在巨大的右左分流(正常值低于5%)，例如ARDS。ARDS的主要病理特点是肺间质和肺泡水肿。①肺泡水肿阻碍了肺泡通气，即使灌注相对充足，而这些流经无通气肺泡的血流未经氧化就进入肺循环，分流为其低氧血症的首要因素；②由于ARDS病人其肺泡表面活性物质受损或缺乏，因而导致广泛的肺泡塌陷，从而加重低氧血症的程度；③ARDS病人的肺间质水肿和透明膜形成造成弥散功能减退，为低氧血症进一步恶化的原因。

二、呼吸监护的重点

对呼吸衰竭的抢救，特别是急性呼吸衰竭的抢救应积极、迅速，否则会造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧而发生不可逆性的损害。监护的重点包括病人的氧合状态、通气状态、酸碱平衡和液体与电解质的调整。

(一)保持呼吸道通畅 是呼吸复苏抢救的第一步。当自主呼吸微弱，不足以维持肺泡通气时，立即从气管插入有套囊的导管，以便必要时进行辅助机械通气。如果病人需要较长时间的机械通气，或不能耐受气管插管时，可行气管切开。如气道被痰液、血液等物质堵塞时，应行充分有效的负压吸引和顺位排痰，以便解除气道梗阻。

表80-1  动脉低氧和高二氧化碳的生理测定