肝硬化出血的病因病理
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2007年2月25日
鼻衄、齿龈出血，还有皮肤紫癜、淤斑、食管胃底静脉曲张破裂出血等是肝硬化、肝功能减退、凝血障碍的常见合并症。肝硬化病人出血，往往是病情危重的表现。需要积极救治。发生出血的原因为：
①凝血因子生成减少。
②血小板数量减少及功能异常：血小板在整个止血过程中占有重要地位，其质与量的下降均不利于止血。严重肝硬化时往往伴有脾肿大和脾功能亢进，使大量血小板滞留脾内，破坏加快。另外肝硬化时骨髓功能受抑制，也可使血小板的数量减少，功能异常。
③抗凝物质增多：肝素是重要的抗凝物质，但可被肝素酶分解，使其失去抗凝作用。肝硬化时肝脏合成肝素酶减少，使血循环中肝素增多，血液不易凝固.
④纤维蛋白溶解增加：凝血过程的最后阶段是形成纤维蛋白，纤维蛋白可被纤维蛋白酶所溶解。肝硬化时肝脏不能有效地清除纤维蛋白酶的激活物，因而增加了纤维蛋白的溶解。
⑤血管损伤：肝硬化时血管内皮损伤，毛细血管通透性增加而易发生出血。肝硬化时还由于门静脉压力增高，食管与胃底静脉曲张，易被损伤而破裂出血。
⑥弥漫性血管内凝血：肝硬化时单核巨噬细胞系统功能障碍，不能有效清除促凝物质，再加血管内皮受损，激活凝血系统，发生广泛的血管内凝血，需要消耗大量的血小板和凝血因子，可致凝血功能障碍。同时凝血还可致继发性纤维蛋白溶解增强，使血液由高凝状态转化为低凝状态而发生出血。, http://www.100md.com
①凝血因子生成减少。
②血小板数量减少及功能异常：血小板在整个止血过程中占有重要地位，其质与量的下降均不利于止血。严重肝硬化时往往伴有脾肿大和脾功能亢进，使大量血小板滞留脾内，破坏加快。另外肝硬化时骨髓功能受抑制，也可使血小板的数量减少，功能异常。
③抗凝物质增多：肝素是重要的抗凝物质，但可被肝素酶分解，使其失去抗凝作用。肝硬化时肝脏合成肝素酶减少，使血循环中肝素增多，血液不易凝固.
④纤维蛋白溶解增加：凝血过程的最后阶段是形成纤维蛋白，纤维蛋白可被纤维蛋白酶所溶解。肝硬化时肝脏不能有效地清除纤维蛋白酶的激活物，因而增加了纤维蛋白的溶解。
⑤血管损伤：肝硬化时血管内皮损伤，毛细血管通透性增加而易发生出血。肝硬化时还由于门静脉压力增高，食管与胃底静脉曲张，易被损伤而破裂出血。
⑥弥漫性血管内凝血：肝硬化时单核巨噬细胞系统功能障碍，不能有效清除促凝物质，再加血管内皮受损，激活凝血系统，发生广泛的血管内凝血，需要消耗大量的血小板和凝血因子，可致凝血功能障碍。同时凝血还可致继发性纤维蛋白溶解增强，使血液由高凝状态转化为低凝状态而发生出血。, http://www.100md.com