肝腹水介绍
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2007年7月9日
腹水指腹腔内自由流动的液体.
病因学
若有腹水则提示肝病为亚急性或慢性,因为急性肝病(例如尚无并发症的病毒性肝炎,药物反应,胆道梗阻)时不发生腹水.腹水最常见的病因是肝硬化,特别是酒精性肝硬化,其他肝原性病因包括慢性肝炎,尚无肝硬化的重型酒精性肝炎和肝静脉阻塞(Budd-Chiari综合征).门静脉血栓形成时除非同时存在肝功能损害,否则不会发生腹水.
腹水的非肝源性病因有全身性疾病(如心衰,肾病综合征,严重低白蛋白血症及缩窄性心包炎)引起的全身体液潴留和腹腔内疾病(如癌变和结核性腹膜炎).甲状性功能减退偶尔引起明显腹水,胰腺炎则罕见引起大量腹水(胰源性腹水).肾衰病人特别是进行血液透析的病人偶尔发生无法解释的腹水(肾源性腹水).
病理生理学
腹水发生机制复杂,尚不完全清楚.肝病时的两个重要因素是低钠血症引起的血清渗透压降低和门脉压力的升高,二者通过改变支配液体经腹膜交换的Starling力而起协同作用.肝淋巴管阻塞也可参与腹水形成.循环血容量通常正常或增加,但肾脏的表现好像患者存在血容量不足及高度钠潴留.有特征意义的是尿钠水平低于5mEq/L.这些现象使人们认为腹水形成过程中最初开始的是液体漏入腹腔,继发的有效循环血容量降低引起肾钠潴留(充盈不足理论).但有其他证据表明肾脏可能通过神经或体液机制在启动腹水形成中起主要作用,腹水是钠潴留的结果而不是原因(过度充盈理论).有些证据表明尽管全身血容量增加,但中心血容量是降低的,前者部分是由全身外周动脉扩张引起的,这结合了上述两个理论.
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其他病理生理方面的异常及神经体液因素也参与了肾钠潴留和腹水的发生,这包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化,交感神经系统张力增强,肾皮质血液分流,一氧化氮合成增加及一些活性物质(如抗利尿激素,激肽,前列腺素和心房利钠因子)合成与代谢发生改变等.这些异常在腹水发生中的作用以及它们之间的相互作用仍不清楚.
症状,体征和诊断
大量腹水可引起非特异性不适和呼吸困难,但少量腹水常无症状.虽然超声或CT能检测到更少量的腹水,但通过腹部叩诊叩出移动性浊音可测出腹水存在.晚期病例可见腹壁紧张,脐变平或突出,并可引出液波.临床体检可将腹水与肥胖,胀气,怀孕或卵巢肿瘤等相鉴别,偶尔患者也需影像学检查和诊断性腹腔穿刺.肝病或腹内疾病引起的腹水通常不伴有外周水肿,即使有外周水肿,前者亦比后者严重,而全身疾病则相反.
如果病因不能确定,应做诊断性腹腔穿刺).按临床需要,抽取50~100ml腹水进行大体肉眼观察,蛋白水平定量,血细胞计数,细胞学检查,细菌培养,抗酸染色和淀粉酶测定.在大多数病例,腹水透明并呈淡黄色.若外观浑浊,并且中性粒细胞计数超过300~500个/μl,则提示有感染,而血性腹水往往提示有肿瘤或结核.腹水呈稀薄牛奶状(乳糜尿),常因淋巴瘤所致.蛋白浓度若低于3g/dl,则支持肝病或全身性疾病的诊断,若高于此浓度则考虑其他疾病,但肝硬化时腹水蛋白浓度偶可高于4g/dl.以血清-腹水白蛋白梯度>1.1g/dl为标准,比腹水总蛋白水平指标能更可靠地诊断门脉高压性腹水.
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肝硬化腹水,特别是酒精性肝硬化时,有时并发感染而无明显感染途径可查(自发性细菌性腹膜炎).由于腹水常掩盖腹膜炎的体征,临床诊断较困难,因此在肝硬化患者,若有不能解释的病情恶化及发热现象,特别是伴有腹部不适,需尽早做诊断性腹腔穿刺并做细菌培养.检查结果若发现腹水中性粒细胞计数超过300~500个/μl,应进行治疗.病人存活率取决于是否得到早期,有效的抗生素治疗.
发病机制
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功
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能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
治疗
主要是卧床休息和限制饮食中钠盐摄入.饮食中每日钠摄入量应限制在20~40mEq左右,尽管这会影响病人食欲,但在几天内患者就常可产生利尿反应而且很少会引起严重的电解质紊乱.安体舒通每日100~300mg,分2~3次口服常可取得很好的利尿效果,而不出现常见于噻嗪类和其他利尿剂应用引起的严重失钾副作用.若此药效果不佳,应合用噻嗪类或袢利尿剂(如双氢克尿塞每日50~100mg,或速尿每日40~160mg,分次口服).若血清钠水平不低于130mmol/L,则无须限制液体摄入.病人体重变化和尿钠测定可反映治疗效果.因腹水的吸收受速率限制,故以每天体重减轻0.5kg左右最为合适.作用强烈的利尿剂可造成血容量丢失,当患者无外周水肿存在时更明显.血容量丢失导致肾衰和电解质紊乱(如低钾血症),又可诱发门体性脑病.饮食中钠摄入量限制不严格常是造成腹水持续不退的原因.
治疗性腹腔穿刺是另一种治疗方法,只要能在腹穿的同时经静脉输入低盐白蛋白(约40g)以防止血容量减少,每天放腹水4~6L是安全的,甚至单独放腹水也很安全.治疗性腹腔穿刺可缩短病人住院日,并很少会引起电解质紊乱和肾衰,但是病人仍需利尿剂治疗并且比那些经常规治疗的病人腹水再发更迅速.
腹水自身回输技术(如LeVeen腹腔静脉分流)常伴有并发症,在治疗顽固性腹水中的作用尚有争议.经颈静脉肝内门体分流术能通过降低门脉压力成功地治疗顽固性腹水,但它是一种有创性方法并且操作复杂,作用还不清楚., 百拇医药
病因学
若有腹水则提示肝病为亚急性或慢性,因为急性肝病(例如尚无并发症的病毒性肝炎,药物反应,胆道梗阻)时不发生腹水.腹水最常见的病因是肝硬化,特别是酒精性肝硬化,其他肝原性病因包括慢性肝炎,尚无肝硬化的重型酒精性肝炎和肝静脉阻塞(Budd-Chiari综合征).门静脉血栓形成时除非同时存在肝功能损害,否则不会发生腹水.
腹水的非肝源性病因有全身性疾病(如心衰,肾病综合征,严重低白蛋白血症及缩窄性心包炎)引起的全身体液潴留和腹腔内疾病(如癌变和结核性腹膜炎).甲状性功能减退偶尔引起明显腹水,胰腺炎则罕见引起大量腹水(胰源性腹水).肾衰病人特别是进行血液透析的病人偶尔发生无法解释的腹水(肾源性腹水).
病理生理学
腹水发生机制复杂,尚不完全清楚.肝病时的两个重要因素是低钠血症引起的血清渗透压降低和门脉压力的升高,二者通过改变支配液体经腹膜交换的Starling力而起协同作用.肝淋巴管阻塞也可参与腹水形成.循环血容量通常正常或增加,但肾脏的表现好像患者存在血容量不足及高度钠潴留.有特征意义的是尿钠水平低于5mEq/L.这些现象使人们认为腹水形成过程中最初开始的是液体漏入腹腔,继发的有效循环血容量降低引起肾钠潴留(充盈不足理论).但有其他证据表明肾脏可能通过神经或体液机制在启动腹水形成中起主要作用,腹水是钠潴留的结果而不是原因(过度充盈理论).有些证据表明尽管全身血容量增加,但中心血容量是降低的,前者部分是由全身外周动脉扩张引起的,这结合了上述两个理论.
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其他病理生理方面的异常及神经体液因素也参与了肾钠潴留和腹水的发生,这包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化,交感神经系统张力增强,肾皮质血液分流,一氧化氮合成增加及一些活性物质(如抗利尿激素,激肽,前列腺素和心房利钠因子)合成与代谢发生改变等.这些异常在腹水发生中的作用以及它们之间的相互作用仍不清楚.
症状,体征和诊断
大量腹水可引起非特异性不适和呼吸困难,但少量腹水常无症状.虽然超声或CT能检测到更少量的腹水,但通过腹部叩诊叩出移动性浊音可测出腹水存在.晚期病例可见腹壁紧张,脐变平或突出,并可引出液波.临床体检可将腹水与肥胖,胀气,怀孕或卵巢肿瘤等相鉴别,偶尔患者也需影像学检查和诊断性腹腔穿刺.肝病或腹内疾病引起的腹水通常不伴有外周水肿,即使有外周水肿,前者亦比后者严重,而全身疾病则相反.
如果病因不能确定,应做诊断性腹腔穿刺).按临床需要,抽取50~100ml腹水进行大体肉眼观察,蛋白水平定量,血细胞计数,细胞学检查,细菌培养,抗酸染色和淀粉酶测定.在大多数病例,腹水透明并呈淡黄色.若外观浑浊,并且中性粒细胞计数超过300~500个/μl,则提示有感染,而血性腹水往往提示有肿瘤或结核.腹水呈稀薄牛奶状(乳糜尿),常因淋巴瘤所致.蛋白浓度若低于3g/dl,则支持肝病或全身性疾病的诊断,若高于此浓度则考虑其他疾病,但肝硬化时腹水蛋白浓度偶可高于4g/dl.以血清-腹水白蛋白梯度>1.1g/dl为标准,比腹水总蛋白水平指标能更可靠地诊断门脉高压性腹水.
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肝硬化腹水,特别是酒精性肝硬化时,有时并发感染而无明显感染途径可查(自发性细菌性腹膜炎).由于腹水常掩盖腹膜炎的体征,临床诊断较困难,因此在肝硬化患者,若有不能解释的病情恶化及发热现象,特别是伴有腹部不适,需尽早做诊断性腹腔穿刺并做细菌培养.检查结果若发现腹水中性粒细胞计数超过300~500个/μl,应进行治疗.病人存活率取决于是否得到早期,有效的抗生素治疗.
发病机制
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功
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能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
治疗
主要是卧床休息和限制饮食中钠盐摄入.饮食中每日钠摄入量应限制在20~40mEq左右,尽管这会影响病人食欲,但在几天内患者就常可产生利尿反应而且很少会引起严重的电解质紊乱.安体舒通每日100~300mg,分2~3次口服常可取得很好的利尿效果,而不出现常见于噻嗪类和其他利尿剂应用引起的严重失钾副作用.若此药效果不佳,应合用噻嗪类或袢利尿剂(如双氢克尿塞每日50~100mg,或速尿每日40~160mg,分次口服).若血清钠水平不低于130mmol/L,则无须限制液体摄入.病人体重变化和尿钠测定可反映治疗效果.因腹水的吸收受速率限制,故以每天体重减轻0.5kg左右最为合适.作用强烈的利尿剂可造成血容量丢失,当患者无外周水肿存在时更明显.血容量丢失导致肾衰和电解质紊乱(如低钾血症),又可诱发门体性脑病.饮食中钠摄入量限制不严格常是造成腹水持续不退的原因.
治疗性腹腔穿刺是另一种治疗方法,只要能在腹穿的同时经静脉输入低盐白蛋白(约40g)以防止血容量减少,每天放腹水4~6L是安全的,甚至单独放腹水也很安全.治疗性腹腔穿刺可缩短病人住院日,并很少会引起电解质紊乱和肾衰,但是病人仍需利尿剂治疗并且比那些经常规治疗的病人腹水再发更迅速.
腹水自身回输技术(如LeVeen腹腔静脉分流)常伴有并发症,在治疗顽固性腹水中的作用尚有争议.经颈静脉肝内门体分流术能通过降低门脉压力成功地治疗顽固性腹水,但它是一种有创性方法并且操作复杂,作用还不清楚., 百拇医药