黑便
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病历摘要
患者女,47岁,因“反复黑便、头晕1年”于1999年12月入院。
患者1年前出现黑便、头晕和乏力,在当地医院检查血红蛋白(Hb)最低30 g/L。1年来排柏油便7次,每次约200 ml。头晕、乏力加重,反复恶心、呕吐胃内容物,不伴腹痛。曾行2次胃镜、3次结肠镜检查均未发现出血病灶。后经保守治疗后黑便停止,但仍有头晕和乏力。患者因血三系降低疑诊“白血病”,接受骨穿+骨髓活检未见异常。
分析讨论
患者反复黑便,不伴呕血,胃镜检查未发现食管胃底静脉曲张和出血病灶,考虑出血部位可能在下消化道。结肠镜检查未见到出血病灶,这给我们的初步印象是,出血部位可能位于小肠。引起小肠出血的常见病因有:(1)美克尔憩室:多见于回肠远端,常因出现消化道大出血等严重并发症而被发现,多见于儿童,一般术前难以确诊,往往于术中探查发现。(2)小肠肿瘤:最常见的是恶性间质瘤,可位于小肠各段,由于肿瘤实质的血流丰富,无论是否在出血期,血管造影常有阳性发现,可行肠系膜上动脉造影除外。(3)小肠血管畸形(动静脉畸形、毛细血管扩张):该病可出现任何程度的出血,是引起隐匿性消化道出血的重要原因。小肠造影正常者,胶囊内镜、小肠镜检查有助于诊断。(4)其他:异位胰腺等少见病因也可导致小肠出血。
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4个月前患者因再次黑便住外院,行肠系膜上动脉(SMA)造影,在静脉期见右结肠静脉明显增粗、迂曲,并沿升结肠内侧壁走行;腹膜后静脉交通支曲张,侧支循环形成;肠系膜上静脉与下腔静脉相通;未见造影剂外漏。2个月前再次黑便时行SMA造影未见明确出血灶,经皮经肝肠系膜上静脉(SMV)造影发现出血部位位于十二指肠水平段,行酒精栓塞治疗后出血停止。半月后无诱因再次出现柏油便,再次行栓塞治疗,治疗过程中患者剧烈恶心、呕吐,随后呕鲜血200 ml,排黑便3天,共约1000 ml,Hb降至30 g/L。予止血、输血等治疗后好转。因出血病因不明确,急转我院就诊。入院当天患者黑便2次,约200 ml,血压75/50 mmHg。查Hb 47g/L;乙肝五项中HBsAg、HBeAb和HBcAb(+),余(-);蛋白电泳γ球蛋白30.3%(正常值 10.6 %~23.5 %),Ⅳ型胶原320 ng/ml(<140 ng/ml),凝血酶原时间(PT+A)正常;甲胎蛋白(AFP)正常。急行腹腔血管造影未见异常。小肠造影示低张力胃、十二指肠降段憩室,十二指肠水平段充盈缺损(图1、2)。
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既往史:发现乙肝“小三阳”11年,6年前B超诊断“早期肝硬化”。关节痛20余年,间断服用双氯灭痛。间断口腔溃疡2年。否认烟酒嗜好。月经婚育史和家族史无特殊。
入院查体:BP 110/70 mmHg,HR 84 bpm,营养中等,体型偏瘦,神志清楚。贫血貌,无黄染、瘀斑、肝掌和蜘蛛痣。右下齿龈见直径2 mm愈合期溃疡。心肺查体无异常发现。腹壁未见静脉曲张,腹软,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),肠鸣音4次/分。
入院诊断:上消化道大出血原因待查,重度贫血,慢性乙型肝炎肝硬化
患者为中年女性,病程1年余,以反复黑便为主要表现,无呕血,Hgb最低曾降至30 g/L,消化道大出血诊断明确。需要明确出血部位。患者乙型肝炎病毒感染多年,无饮酒史,6年前B超提示“早期肝硬化”,结合Ⅳ型胶原、蛋白电泳等检查结果,早期乙型肝炎肝硬化诊断基本明确,肝功能处于Child-Pugh A级。门脉高压症患者常见的消化道大出血原因是食管胃底静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病,消化性溃疡的发生率也高于正常人群,但是该患者多次胃镜检查未发现食管胃底静脉曲张和出血病灶,每次均以黑便为主要表现,不伴呕血,结合外院SMV造影发现出血部位在十二指肠水平段,考虑为十二指肠出血,仍然为上消化道大出血。
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十二指肠出血者中约15%患者的胃管引流液非血性,所以黑便不伴呕血,不能除外十二指肠出血,急诊内镜(发病24~48 h)有助于明确出血病灶。血管造影对于活动性消化道出血的诊断非常有帮助,对于上消化道出血还有止血作用,因为胃和十二指肠均为多支血管供应,血管栓塞较为安全。当血管造影动脉期未见明确出血灶时,应该考虑到静脉出血的可能性,要观察静脉期的改变。下一步要明确出血的病因,采取相应的有效治疗。
实验室检查:血常规WBC(1.7~2.1)×109/L[正常值(4.0~10.0)×109/L],RBC(2.18~2.73)×1012/L[(3.5~5.0)×1012/L],Hb (53×71) g/L[110~150) g/L],血小板(PLT)(69~76)×109/L[(100~350)×109/L);尿、便常规正常,便潜血(+);肝肾功能:白蛋白(Alb)33~30 g/L(35~51g/L),余正常;凝血酶原时间(PT+A)正常,纤维蛋白原(Fbg)73.1 mg/dl(200~400 mg/dl);蛋白电泳Alb 53.2%↓,γ 26.8%(10.6%~23.5%);丙型肝炎病毒抗体(HCV-Ab)(-);血沉(ESR)8 mm/h;抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(抗dsDNA)、抗可提取性核抗原抗体(抗ENA)均阴性,类风湿因子(RF)1 ∶ 16可疑阳性,抗心磷脂抗体(ACL)正常,外周型抗中性粒细胞胞浆抗体(pANCA)1 ∶ 160(+);血小板抗体(PAIgG)280 ng/107PA(正常<128 ng/107PA)。X线胸片:左肺上野小斑片影,陈旧结核,左肺门上提。腹部B超:肝弥漫性病变、脾大,门脉(PV)宽1.2 cm,流速正常;PV、SMV彩超未见异常。胃镜:食管胃底未见静脉曲张,贫血胃黏膜,胃体可见新鲜血迹,胃体中部前壁侧有0.5 cm白色糜烂,十二指肠降部下段可见一条蚓状直径5 mm蓝紫色曲张静脉(见图3),未见活动性出血。诊断:慢性乙型肝炎肝硬化,门脉高压症,异位静脉曲张破裂出血;血三系减少原因待查。
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入院后予止血、营养支持等保守治疗,患者排少量黑便。在内镜检查后,立即同时股动脉、股静脉插管行腹腔动、静脉造影和经皮经肝门静脉造影,发现SMV在右下腹区明显迂曲、增粗(图4、5),静脉期见与下腔静脉相通,用栓塞剂及弹簧圈栓塞后重复造影示增粗静脉支消失(图6)。术后曾出现右侧血性胸腔积液,经抽取胸腔积液、抗感染等治疗后好转。3周后复查上消化道造影,未见十二指肠充盈缺损,考虑曲张静脉已栓塞完全。术后复查Hb (92~112) g/L,PLT(56~70)×109/L;便潜血(-)。出院随诊。
入院当天患者接受急诊内镜检查,胃内的浅小糜烂不足以解释患者的反复出血,在十二指肠近下角处发现相当粗的异位曲张静脉。对于黑便的患者,当胃内未发现可解释出血的病灶时,应该仔细检查十二指肠降部。血管造影证实有腹腔内侧支循环建立,该部位有曲张静脉,并行栓塞治疗,暂时止血。
患者出院后3个月复查Hb104 g/L。2000年4月无诱因出现头晕、冷汗、心慌,2小时后排暗红色血便,BP 90/55 mmHg,HR 90 bpm。Hb降至48 g/L。再次急诊入我院。
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入院后置入鼻肠管,置入90 cm时查内容物潜血(-),置入100 cm时潜血(+)。3天后呕暗红色血80 ml,伴黑便3次,BP降至60/40 mmHg。经多科会诊后决定行急诊剖腹探查。术中见肝表面呈结节样,脾充血肿大(22×18×14) cm,测网膜间接门静脉压力为38 cmH2O(正常值20 cmH2O);探查十二指肠降部和水平部发现一支直径0.5 cm的静脉自右下向上穿入十二指肠内,予切断缝扎;沿该血管向下探查,发现右侧盆腔位腹膜后曲张静脉成团,但不进入肠腔;成团血管另有一支主干向上,在十二指肠后方进入下腔静脉,予保留。术后患者出血停止。出院前复查血常规WBC 2.2×109/L,Hb 98 g/L,PLT 91×109/L。
出院诊断:慢性乙型肝炎肝硬化,门脉高压症,异位静脉曲张破裂出血,栓塞治疗后,断流术后。
经手术证实患者有肝硬化,门脉高压症,门-腔静脉异常分流、十二指肠及腹膜后静脉曲张。
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异位静脉曲张系指食管胃底以外的曲张静脉,可单独存在或伴有其他部位的静脉曲张,常致反复的消化道出血,甚至是腹腔内出血,病例数少,在文献中可见个案报道。该患者可能存在先天性的门-腔静脉交通支,在门脉高压后扩张,因此食管胃底的静脉曲张不明显。治疗方法有手术治疗,缝扎曲张血管,甚至切除出血部位的肠管;血管栓塞治疗。
患者在第1次酒精栓塞后半个月即再次出血,第2次酒精栓塞效果也仅维持2个月;用明胶海绵及弹簧圈栓塞治疗后曲张静脉消失,但3个月后又再次出血,最终手术治疗。血管栓塞治疗对于静脉的疗效逊于动脉,静脉栓塞治疗用组织胶更为合适。血两系减低(RBC降低与出血有关),结合外院骨穿(-),考虑WBC、PLT降低与肝硬化引起的脾大、脾功能亢进有关。此外,患者有反复口腔溃疡,RF1:16可疑阳性,pANCA 1:160(+),血小板抗体增高,自身抗体中ANA和SMA低滴度阳性,有一定免疫病的色彩,但尚不足以诊断自身免疫病。
术后随访:2000年10月复诊,一般情况好,复查血WBC 2.5×109/L,Hb123 g/L,PLT 74×109/L;腹部B超:肝硬化,肝内多发钙化灶,门脉未见异常,脾厚;消化道造影:低张力胃,十二指肠术后改变。2001年6月复诊,内镜示食管静脉轻度曲张,门脉高压黏膜改变。2006年12月复诊,患者一般情况好,复查AFP、肝功能全套正常。
点 评
通过该病例作者进行了消化道出血的鉴别诊断分析,并介绍了异位静脉曲张的诊断和处理。对于怀疑静脉出血的患者,血管造影一定要有静脉期的摄片,否则容易漏诊。(刘晓红)
图5 经皮经肝门静脉造影见异位曲张静脉
图6 栓堵后曲张静脉消失, http://www.100md.com