通心络胶囊有效保护急性心肌梗死再灌注后心肌和微血管完整性
减少缺血心肌再灌注损伤，保持心肌微血管的完整性是改善缺血心肌、恢复心肌细胞功能成为后再灌注时代的关注热点。以往相关的研究结果显示通心络胶囊具有改善血管内皮功能的作用，降低再灌注损伤。但能否成为AMI患者的再灌注治疗中微血管和心肌的保护药，为此我们进行了研究。
方 法
选自我院收治的ST段抬高的首次AMI并成功实施经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或溶栓治疗患者112例，随机分为通心络组(60例)，男性52例，女性8例；对照组(52例)，男性40例，女性12例。对照组为单纯应用常规治疗急性心肌梗死药物；通心络组在常规应用治疗同时加口服通心络胶囊(4粒/次，3次/d)。
结 果
经超声心动图与DISA SPECT心肌显像对比，CVR术后6个月时2DE WMSI通心络组和对照组均有显著降低，但通心络组较对照组降低更为显著；6个月时心肌显像评分指数：通心络组也较对照组有显著性降低；该患者群的2DE的WMSI，通心络组较对照组间也有显著性降低。由此可见，在心肌梗死血管重建后2周、1、3和6个月时，通心络组2DE左心室室壁节段运动评分指数(WMSI)较对照组均有显著性恢复，且通心络组和对照组的2DE与同位素结果均有良好的相关性。
, 百拇医药
通过对比两组的2DE室壁运动异常节段恢复率时可以发现，血管重建后1、2周和1个月时，通心络组异常节段恢复率较对照组各时间点均有统计学意义；6个月时通心络组的总恢复率高达70.0%，明显高于Elhendy等报道的A-MI血管重建后52.0%，也显著高于对照组的51.7%。
血管重建后1周时， 通心络组和对照组均有2DE左心室舒张末容积(LVEDV)的增加；2周和1个月时，通心络组的LVEDV增加比率基本稳定，对照组继续增加；在血管重建后1周、2周和1个月的这段时间里，通心络组的2DE左心室射血分数(LVEF)在逐渐升高，而对照组在减低；3个月和6个月时，通心络组的LVEDV增加比率明显减小，已接近发病时， 其LVEF均较对照组显著升高，提示通心络组改善LVEF显著，而对照组的LVEDV和LVEF改变均不明显。
两组患者血中NO和MDA浓度观察结果显示，从第1周至第1个月通心络组和对照组的MDA均有呈进行性降低，但通心络组较对照组降低更为显著。从第1周至第1个月通心络组和对照组的NO均呈进行性升高，但通心络组升高在第1和2周时较对照组升高更为显著。
, 百拇医药
讨 论
氧自由基产生过多或清除能力降低是导致自由基缺血损伤再灌注损伤的主要机制之一，因此减少自由基生成或增加自由基清除对再灌注损伤有一定的保护作用。杨跃进研究发现，通心络胶囊可减少丙二醛合成与释放，从而减少自由基生成，并加速氧自由基清除，有明显的心肌保护作用。葛均波等研究也发现通心络胶囊可增加GSH-PX活力，减少MDA生成，减少氧自由基的生成。通心络胶囊可增加NO的合成与释放，可减少内皮素(ET)的合成与释放，从而改善微血管循环功能。有研究证实通心络可能通过提高内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达，增强eNOS的活性而升高NO水平，达到改善缺血心肌供血作用。曾和松等证明通心络能明显减少缺氧所致血管内皮细胞凋亡，其机制可能与通心络逆转缺氧诱导的Caspase-3活性增加有关。研究还发现通心络胶囊改善或减轻心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞肌膜肿胀、破损、肌浆凝集等病理改变。赵明中等研究发现，通心络胶囊干预后心肌坏死范围缩小，细胞凋亡指数下降，且有剂量依赖性。同时发现通心络胶囊干预后可下调心肌细胞Bax蛋白表达，并上调Bcl-2蛋白表达，表明其抑制心肌细胞凋亡作用可能与其参与调节凋亡相关基因的表达有一定关系。
, 百拇医药
本研究结果显示:在西医常规治疗的基础上合用通心络胶囊，可显著降低6个月时2DE的室壁运动节段指数(降低22.5%)和DISA SPECT心肌显像填充异常指数，效果明显优于对照组，提示通心络胶囊可以缩小心肌梗死面积，并较对照组明显;可使室壁运动异常节段恢复时间提前，且总恢复率也较对照组显著高;可显著改善室壁运动节段指数，且恢复时间也优于对照组;还可显著改善左心室舒张末容积，减少心肌重构，且恢复左心室舒张末容积的程度和时间皆优于对照组;通心络胶囊可显著改善左心室整体收缩功能，恢复时间也明显优于对照组;通心络胶囊可显著降低血中丙二醛的浓度，提高NO水平，从而降低过氧化自由基对心肌细胞的损伤，改善血管内皮细胞依赖性舒张功能。因此，上述结果可能与通心络胶囊具有抗缺血心肌再灌注损伤、保护微血管内皮细胞功能、抑制细胞“凋亡”的药理特点有关。为了更有效的预防和治疗缺血心肌再灌注损伤，保护缺血心肌和微血管内皮细胞功能，发挥我国的中医药特点，值得我们进行更深入的研究。(摘自《络病学基础与临床研究》), http://www.100md.com
方 法
选自我院收治的ST段抬高的首次AMI并成功实施经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或溶栓治疗患者112例，随机分为通心络组(60例)，男性52例，女性8例；对照组(52例)，男性40例，女性12例。对照组为单纯应用常规治疗急性心肌梗死药物；通心络组在常规应用治疗同时加口服通心络胶囊(4粒/次，3次/d)。
结 果
经超声心动图与DISA SPECT心肌显像对比，CVR术后6个月时2DE WMSI通心络组和对照组均有显著降低，但通心络组较对照组降低更为显著；6个月时心肌显像评分指数：通心络组也较对照组有显著性降低；该患者群的2DE的WMSI，通心络组较对照组间也有显著性降低。由此可见，在心肌梗死血管重建后2周、1、3和6个月时，通心络组2DE左心室室壁节段运动评分指数(WMSI)较对照组均有显著性恢复，且通心络组和对照组的2DE与同位素结果均有良好的相关性。
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通过对比两组的2DE室壁运动异常节段恢复率时可以发现，血管重建后1、2周和1个月时，通心络组异常节段恢复率较对照组各时间点均有统计学意义；6个月时通心络组的总恢复率高达70.0%，明显高于Elhendy等报道的A-MI血管重建后52.0%，也显著高于对照组的51.7%。
血管重建后1周时， 通心络组和对照组均有2DE左心室舒张末容积(LVEDV)的增加；2周和1个月时，通心络组的LVEDV增加比率基本稳定，对照组继续增加；在血管重建后1周、2周和1个月的这段时间里，通心络组的2DE左心室射血分数(LVEF)在逐渐升高，而对照组在减低；3个月和6个月时，通心络组的LVEDV增加比率明显减小，已接近发病时， 其LVEF均较对照组显著升高，提示通心络组改善LVEF显著，而对照组的LVEDV和LVEF改变均不明显。
两组患者血中NO和MDA浓度观察结果显示，从第1周至第1个月通心络组和对照组的MDA均有呈进行性降低，但通心络组较对照组降低更为显著。从第1周至第1个月通心络组和对照组的NO均呈进行性升高，但通心络组升高在第1和2周时较对照组升高更为显著。
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讨 论
氧自由基产生过多或清除能力降低是导致自由基缺血损伤再灌注损伤的主要机制之一，因此减少自由基生成或增加自由基清除对再灌注损伤有一定的保护作用。杨跃进研究发现，通心络胶囊可减少丙二醛合成与释放，从而减少自由基生成，并加速氧自由基清除，有明显的心肌保护作用。葛均波等研究也发现通心络胶囊可增加GSH-PX活力，减少MDA生成，减少氧自由基的生成。通心络胶囊可增加NO的合成与释放，可减少内皮素(ET)的合成与释放，从而改善微血管循环功能。有研究证实通心络可能通过提高内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达，增强eNOS的活性而升高NO水平，达到改善缺血心肌供血作用。曾和松等证明通心络能明显减少缺氧所致血管内皮细胞凋亡，其机制可能与通心络逆转缺氧诱导的Caspase-3活性增加有关。研究还发现通心络胶囊改善或减轻心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞肌膜肿胀、破损、肌浆凝集等病理改变。赵明中等研究发现，通心络胶囊干预后心肌坏死范围缩小，细胞凋亡指数下降，且有剂量依赖性。同时发现通心络胶囊干预后可下调心肌细胞Bax蛋白表达，并上调Bcl-2蛋白表达，表明其抑制心肌细胞凋亡作用可能与其参与调节凋亡相关基因的表达有一定关系。
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本研究结果显示:在西医常规治疗的基础上合用通心络胶囊，可显著降低6个月时2DE的室壁运动节段指数(降低22.5%)和DISA SPECT心肌显像填充异常指数，效果明显优于对照组，提示通心络胶囊可以缩小心肌梗死面积，并较对照组明显;可使室壁运动异常节段恢复时间提前，且总恢复率也较对照组显著高;可显著改善室壁运动节段指数，且恢复时间也优于对照组;还可显著改善左心室舒张末容积，减少心肌重构，且恢复左心室舒张末容积的程度和时间皆优于对照组;通心络胶囊可显著改善左心室整体收缩功能，恢复时间也明显优于对照组;通心络胶囊可显著降低血中丙二醛的浓度，提高NO水平，从而降低过氧化自由基对心肌细胞的损伤，改善血管内皮细胞依赖性舒张功能。因此，上述结果可能与通心络胶囊具有抗缺血心肌再灌注损伤、保护微血管内皮细胞功能、抑制细胞“凋亡”的药理特点有关。为了更有效的预防和治疗缺血心肌再灌注损伤，保护缺血心肌和微血管内皮细胞功能，发挥我国的中医药特点，值得我们进行更深入的研究。(摘自《络病学基础与临床研究》), http://www.100md.com