五洲共议卒中大事 2008国际卒中大会概览
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2008年2月20-22日,由美国心脏学会(AHA) 与美国卒中学会(ASA)联合举办的国际卒中大会在美国新奥尔良举行。大会聚集了来自不同国家和地区神经内科、神经外科、急救医学、神经影像学等专家学者近5000人,数十名来自中国内地及港澳台地区的专家也汇聚在大洋彼岸,与国际同道进行了广泛交流。
本届大会设立了五十余个专场,分别从脑血管疾病的不同层次和角度展开讨论。现撷其精华,分治疗、诊断、预防、康复、基础五方面刊登如下。
治 疗
联合溶栓安全有效 在CLEAR研究中,患者被随机分入联合溶栓组或对照组。联合溶栓组接受依替巴肽(75 ?滋g/kg团注,而后0.75 ?滋g/kg/hr静点2小时)联合小剂量重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA);对照组接受标准剂量rt-PA。尽管对照组年龄偏低,病情较轻,但两组治疗的安全性和有效性均无显著差异。
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替奈普酶显溶栓优越性 替奈普酶(TNK)是t-PA衍生物,具有较长的半衰期和更好的纤维蛋白特异性。西班牙研究者将122例大脑中动脉(MCA)闭塞且符合溶栓标准的脑梗塞患者随机分入TNK(0.4 mg/kg团注)或t-PA(0.9 mg/kg)治疗组。结果显示,TNK组MCA再通效果更快、更完全,治疗2小时后再通率、症状性颅内出血率及24小时戏剧性临床恢复率均优于t-PA组。
代谢综合征者易发生静脉溶栓抵抗 对132例接受rt-PA静脉溶栓的急性MCA闭塞者进行的研究证实,代谢综合征与静脉溶栓治疗抵抗(定义为溶栓24小时后MCA未再通)独立相关(OR=10.1),提示代谢综合征与内源性纤维蛋白溶解功能下降有关。
华法林治疗净收益评估模型 ATRIA 研究纳入13559例非瓣膜性房颤患者,在随访7年间,服用和未服用华法林者血栓栓塞事件的发生率分别为1.27%和2.1%,脑出血率分别为0.58%和0.32%。总体而言,华法林治疗的临床净收益(定义为预防缺血性卒中及系统性栓塞与导致脑出血相比)为每年0.58%:<60岁年龄组净收益为负值,60~69岁组接近0,80岁以上组每年>2%。既往有卒中史和无卒中史的患者华法林治疗净收益分别为每年3.7%和每年0.57%。
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诊 断
CO2血管反应性与脑梗恢复相关 对MCA供血区脑梗塞者进行动脉血自旋标记灌注成像的研究发现,脑梗死周围区和远隔区域CO2血管反应性均下降,CO2血管反应性下降与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分呈正相关。
早期经胸超声心动图检测易致心源性栓塞 西班牙一项病例对照研究显示,急性缺血性卒中发病后早期(14±9小时)接受经胸超声心动图检测的患者,发生心源性栓塞的比例显著高于较晚(1076±168小时)接受检测者(48%对23%),且栓子主要来源于主动脉弓。
早期血管征象反映血栓成分 一项纳入51例急性MCA供血区脑梗塞患者的研究提示,当CT表现MCA为高密度征时,血栓中红细胞成分约占45%,而无此征象时红细胞成分约为19%。红细胞为主、混合性及纤维蛋白为主的血栓,出现核磁梯度回波表现的几率分别为100%、60%和37%。
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预 防
心肺适应性预测卒中 美国研究者对基线无心血管疾病的46405名男性和15282名女性进行了极限运动平板试验研究,而后随访18年。经Cox回归分析,心肺适应性下降是卒中的独立危险因素。
二级预防依从性影响因子 AVAIL研究旨在评价缺血性卒中发生后患者对卒中二级预防措施的依从性。中期(3个月)分析结果揭示,女性(OR=2.26)、脂代谢紊乱(OR=2.52)、无视野缺损(OR=2.50)以及使用药盒或提醒装置(OR=2.70)与依从性较好独立相关。
左房内径增大者卒中后房颤危险增高 美国一项研究对645例无房颤史的卒中患者进行了随访,6个月时10.2%的患者发生房颤,左房内径增大(>38 mm)的患者发生房颤的危险是其他患者的3倍。
康 复
, 百拇医药 偏瘫下肢血供减少 美国学者通过多普勒超声检测发现,卒中患者偏瘫下肢的股动脉血流速度显著低于健侧,血管直径也小于健侧,提示偏瘫下肢的肌肉血供减少,可能影响肢体的功能锻炼。
互联网远程指导康复治疗 传统的电视医疗系统由于费用昂贵,在实际应用中受到限制。美国Stephen等利用互联网远程技术,定期指导卒中后患者在家中操作电刺激仪。结果显示,经4周治疗,患者腕部和手指功能得到明显恢复。
基 础
GM-CSF减少脑梗体积 一项动物实验发现,颈总动脉(CCA)闭塞的成年大鼠接受粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF,20 μg/kg),有助于软脑膜动脉侧支循环的建立,并减少局灶性脑梗塞的体积。
PPAR-γ信号导致脑血管肥厚和重建 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR- γ)在内皮细胞和血管肌肉表达抗炎和抗氧化作用。对于转基因鼠(P465L和SM-P465L),PPAR信号通过系统方式或仅通过细胞特异方式作用于平滑肌细胞,均可导致脑血管肥厚和重建,提示PPAR在血管床结构调节中发挥重要作用。
CD36触发缺血后损伤 清道夫受体CD36在巨噬细胞、内皮细胞、小胶质细胞中均有表达,可导致缺血性损伤。CD36基因敲除的大鼠,缺血性脑组织损伤体积比对照组降低62.5%,炎症基因表达亦有所减少。
脂肪组织衍生的干细胞增强血管再生 韩国研究者将从皮下脂肪组织培养获得的干细胞,通过静脉途径注射给MCA闭塞24小时后的大鼠,发现在低氧状态下,干细胞可表达多种生长因子及受体,在脑缺血模型中增强了血管再生,并促进神经恢复。, http://www.100md.com