高血压预防治疗研讨班(003)
继续教育学分项目“高血压预防治疗进展研讨班”
主讲：教授 医学博士 天津市南开医院心脏中心主任 党群
党群教授简介
党群，教授，主任医师，临床医学博士，天津市南开医院心脏中心主任，天津医科大学硕士研究生导师，中华医学会天津心血管学会委员。曾在加拿大、德国、韩国研修心血管介入技术，是天津市为数不多的在国外接受长期正规介入技术培训的医生之一。从事冠心病、先天性心脏病、周围血管病等介入治疗十余年，特别是在冠状动脉支架术方面有很深的造诣和高超的技术，完成各类心脏介入手术3000余例，是天津市最早开展急性心肌梗死直接介入治疗的专家之一。2000年在天津市首次引进血管内超声技术，2000年初开展了天津市第一例动脉导管未闭Amplatzer封堵器治疗、之后又开展了天津市第一例房间隔缺损介入封堵术和第一例室间隔缺损介入封堵术。
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第一单元
高血压的诊断及评价
■血压的定义
血压通常指动脉血压或体循环血压(systemic blood pressure，BP)，是重要的生命体征。高血压的定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和(或)舒张压<90mmHg单列为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压病史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应诊断为高血压。测量血压是高血压诊断及评价其严重程度的主要手段。
■血压的测量方法
包括直接测压法及间接测量法。
血压计包括汞柱式、弹簧式和电子血压计。最好选择符合计量标准的水银柱式血压计。若使用机械式血压表或符合国际标准的电子血压计，需与水银柱式血压计同时测值校正。
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■血压测量的操作规程
1.被检者半小时内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱；
2.体位：在安静环境下休息5～10分钟，取仰卧或坐位；
3.测量部位：通常测右上肢血压，右上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于心脏同一水平；
4.袖带宽度：成人标准气袖宽度约13～15cm，长30～35cm。手臂过于粗大或测大腿血压时，用标准气袖测值会过高，气袖应增宽至20cm，反之，手臂太细或儿童测压时用标准气袖测值会偏低，气袖宽度应在7～8cm左右；
5.袖带位置：将气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，下缘在肘窝以上2.5～3cm，气袖中央位于肱动脉表面；
6.听诊器位置：检查者扪及肱动脉搏动后，将听诊器胸件置于搏动上准备听诊；
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7.充气：向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动声消失，再升高20～30mmHg；
8.放气：缓慢放气，双眼随汞柱下降，平视汞柱表面根据听诊结果读出血压值。获取舒张压读数后快速放气至零。
■血压值的读数
1.Korotkoff 5期法：第Ⅰ时相：听到动脉搏动声第一响时的血压值，即收缩压；第Ⅱ时相：随后声音逐渐加强；第Ⅲ时相：出现柔和吹风样杂音；第Ⅳ时相：音调突然变低钝；第Ⅴ时相：声音消失，即舒张压。
2.注意事项：在<12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全或柯氏音不消失者，以柯氏音第Ⅳ时相(变音)定为舒张压。应相隔2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果2次测量的收缩压或舒张压读数相差>5mmHg，则相隔2分钟再次测量，然后取3次读数的平均值。
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3.脉压：是指收缩压与舒张压之差值。平均动脉压：舒张压+1/3脉压。
■血压的评价
由于血压的特点是有明显的波动性，需要于非同日的多次反复测量才能判断血压升高是否为持续性，目前使用以下三种方法评价血压水平。
1.诊所偶测血压
诊所偶测血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法，由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量。
注意事项：被测量者取坐位，最好坐靠背椅；若疑有外周血管疾病，首次就诊时应测双臂血压；老人、糖尿病人及常出现体位性低血压情况者，应测立位血压。立位血压测量应在卧位改为站立位2分钟后。无论体位如何，血压计应放在心脏水平。
2.自我测量血压
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自我测量血压是受测者在家中或其它环境里给自己测量血压，简称自测血压。其优点：①提供日常生活状态下有价值的血压信息；②诊断单纯性诊所高血压(白大衣性高血压)；③评价降压效应；④改善治疗依从性；⑤增强诊治的主动参与性；⑥评价血压水平和指导降压治疗上是诊所偶测血压的重要补充。
注意事项：①方法与诊所偶测血压基本相同；②血压计：水银柱式，上臂式全自动或半自动电子血压计，不推荐手腕式或指套式电子血压计；③以2次读数的平均值记录，同时记录测量日期、时间、地点和活动情况；④正常值：目前无统一。推荐135/85mmHg为正常上限参考值。
■动态血压监测
动态血压监测提供24小时、白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感地、客观地反映实际的血压水平，能观察到血压变异性和血压昼夜变化的节律性，估计靶器官损害以及预后，比诊所偶测血压更为准确。
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1.动态血压监测临床价值：①诊断单纯性诊所高血压；②顽固性高血压；③发作性高血压或低血压；④血压波动异常大；⑤新的抗高血压药谷-峰比值；⑥临床研究。
2.动态血压监测方法及结果评价：①测压间隔时间为15～30分钟，白昼与夜间的测压间隔时间尽量相同；②正常值：平均血压24h<130/80mmHg，白昼<135/85mmHg，夜间<125/75mmHg，夜间比白昼血压均值低10%～20%。
第二单元
高血压的时间治疗学
高血压的时间治疗学就是根据时间生物学中时间药理学、时间病理生理学等规律，主要对用药时间及药量予以理论上的证明，以争取做到以最小剂量获得最大疗效，而又无或甚少副作用发生，改善费效比。
随着ABPM在临床广泛应用，阐明了①正常人：ABPM呈双峰一谷或一峰一谷，即8：00～9：00为峰，17：00～20：00为次峰，清晨2：00～3：00为低谷。②高血压者：其昼夜变化如正常人，只是幅度较高，且双峰顺延1～2h；3级或老年高血压或伴有TOD者昼夜变化幅度减少。
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■血压的生物学变化规律
①时间因素：长时变异(24小时昼夜变异)、短时变异(数小时内血压的波动性变异)；②季节因素：夏季血压偏低、冬季血压偏高；③情绪因素。
■血压节律变化的影响因素
①人口特征：年龄>70岁；②外在因素：脑力/体力劳动、体位变化、吸烟、饮酒、高钠饮食、咖啡、药物(如口服避孕药)；③神经内分泌系统：交感神经系统、RAS系统、血浆皮质激素浓度、NO水平。
■血压与高血压靶器官损害
①24小时血压水平与靶器官损害呈正相关；②24小时血压监测(ABPM)更有效解读靶器官损害；③高血压患者于清晨高发心脑血管事件。夜间血压增高对心、脑、肾等靶器官损害比较大，已达共识。而清晨心血管病发生率较高，此与清晨高血压(血压晨峰)时段相吻合。
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■血压的“晨峰”现象与心脑血管事件的“清晨危险”
①心肌缺血：清晨的心肌缺血占全部缺血时间46%；②心肌梗死：清晨的心肌梗死的危险较24小时平均高40%；③心源性猝死：清晨的心源性猝死的危险较24小时平均高29%；④中风：所有类型中风的危险较24小时平均高49%。
认识血压的节律变化规律及其与心脑血管事件有关系，对临床上进行高血压的治疗具有重要的指导意义。理想的降压药物，除应具有良好的顺应性外，应能在24小时内平稳降压，显著降低患者清晨血压，使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段；能够恢复患者“正常”的血压模式，降低血压变异性，有效保护靶器官功能。这就是高血压的“时间治疗学(Chronotherapy)”。2007年欧洲高血压指南体现了时间治疗学的内容，推荐一天服用一次，作用可持续24小时的长效药物。①日服一次，提高了治疗依从性；②最大限度地减少了血压波动；③能更有效地预防发生主要心血管事件和靶器官损害。
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■高血压时间治疗学的原则
1、时间治疗学：根据人体的时间生物学特点，使药物作用符合疾病的发作节律，以优化治疗、减少不良反应；
2、高血压的时间治疗学：恢复血压的24小时“正常”节律，安度清晨危险；
3、优化治疗方案：①谷峰比值高；②日服一次的长效降压药；③24小时全程平稳控制血压，恢复正常的血压模式。
■清晨高血压
1、对狭义的清晨高血压患者而言，其时段划分有不同意见，根据清醒前后血压变化，分为以下三种情况：①清醒前60分钟，BP开始上升。清醒后继续上升，上午9～10时达高峰，清晨高血压时段在上午6～10时；②清醒时BP升高。醒后2h内仍有缓慢升高；③清醒后BP升高。老年人清醒后血压陡升较为普遍。
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2、发病机制
清晨高血压发病机制涉及神经内分泌等因素，确切机制有待阐明，可能与以下因素有关：①清醒前已进入快波睡眠或快速眼球运动睡眠，此时心理活动相对较多，如80%人在做梦，由于脑内蛋白质合成加快，NE递质系统、RAS激活，5-HT递质受抑制，BP增高；②清醒前后交感神经兴奋性增高，外周阻力增加，CO增加，水钠潴留，体液量增加，导致BP升高；③血小板在清醒时易凝聚、碎裂，产生TAX2、NE、5-HT，血管功能障碍，外周阻力增高。综合文献，清醒前1h，醒后3小时清晨高血压可能对心血管事件产生影响。
3、清晨高血压的处理
应采用长效药物：①b受体阻滞剂可以阻断交感神经活性，只阻滞儿茶酚胺与a或b受体结合，但不影响儿茶酚胺水平，甚至更高；②a受体阻滞剂：清晨高血压可能与a受体兴奋有关；③钙拮抗剂：尤其长效非二氢吡啶类可能更好，可减轻交感神经活性；④ACEI除涉及RAS和K-KS外，还有功能上调b受体作用；⑤ARB除阻滞来自ACE和非ACE途径ATII与AT1受体结合外，还有功能上调b受体和内皮素受体阻滞作用。此外，还应采用非药物治疗：清晨起床后动作宜慢，活动量要小。
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第三单元
顽固性高血压的诊断
顽固性高血压的定义
对已经应用包括一种利尿降压药在内的、足够而适宜的三种降压药物治疗，且所用三种药物已接近最大剂量时，血压仍未控制在140/90mmHg以下者为顽固性高血压；对老年单纯性收缩期高血压患者，虽经足够的三种药物治疗仍未能使收缩压控制在160mmHg以下者为顽固性高血压。
顽固性高血压的原因
1.常见原因：①假性顽固性高血压：白大衣性高血压、老年性高血压、测量不准；②与药物有关的原因：剂量太小、不适宜的联合用药、短效制剂、药物间相互作用(拟交感药、抑食欲药、咖啡因、类固醇、抗抑郁药、非甾体类抗炎药、环孢素、避孕药)；③其他情况：吸烟、肥胖、胰岛素抵抗、饮酒、持续疼痛；④不坚持治疗；⑤容量负荷过重：盐摄入多、肾功能损害、不合理利尿；⑥原因不明的高血压。
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2.白大衣高血压：①多次诊所外日间血压的平均值小135/85mmHg，而通常诊所血压大于140/90mmHg；②诊所内高血压的患者大约20%为“白大衣高血压”；③白大衣高血压患者的表现是，在诊室的血压总是升高，即使接受3种或以上降压药物治疗后血压仍居高不下，但患者回家后自测血压总是正常的或应用24h动态血压监测证实血压也是正常的。
3.伴随因素未清除：许多伴随因素可以影响血压，使血压难以控制。
①容量负荷过重：如果不充分应用利尿药物或过多膳食中钠的摄人导致的容量负荷过重是影响抗高血压药物疗效的最常见的原因，但是，长期过量的利尿治疗，对于极少数病人的血压可以造成顽固性升高，这是由于长期治疗可能导致血浆肾素活性和儿茶酚胺分泌增加，从而影响到血容量增加和血管收缩所致；②过度肥胖：在过度肥胖并且有胰岛素抵抗患者易出现血压难以控制；③某些药物：非类固醇类抗炎镇痛药对除钙拮抗剂以外的其他所有抗高血压药物疗效有干扰作用；④吸烟：吸烟不仅使血压正常者白昼血压升高和心率加快，而且使高血压患者不出现夜间血压下降规律，还可降低抗高血压药物的疗效。
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4.继发性高血压疾患未得到病因治疗：①有些继发性高血压疾病由于症状不典型或检查选择不合理，结果判断不准确，而不能及时诊断，以致不能针对病因治疗，故高血压也不能控制；②还有一部分诊断明确的继发性高血压患者，由于病变晚期，而原发病未能及时根治时，血压亦难以控制。
5.高血压性肾损害对高血压治疗的影响：①高血压易导致肾损害和肾功能衰竭，肾脏损害和肾功能衰竭本身是顽固性高血压的原因，所以长期高血压患者或2、3级(中、重度)高血压患者易造成肾脏功能受损；②当肾功能受损时、特别是失代偿的患者，不能正常排除体内的钠和水，特别是当血压升高后，大量的体液不能借助尿的形式排出，从而使血压持续升高。
6.急进型恶性高血压：①这是一种特殊类型的高血压，其临床特点是，血压显著升高，收缩压和舒张压分别可达200/130mmHg或以上，且持续升高，症状多而明显，如剧烈头痛、呕吐、眼花、呼吸困难；短期内可出现心、脑、肾等重要器官的损害和心血管疾病的发生；②诊断这类高血压的关键是患者一定要及时就诊，住院接受系统治疗，以保护心、脑、肾等重要器官。
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顽固性高血压的临床特点
顽固性高血压的临床特点是：①高血压病史长并多有家族趋向，教育程度不高；②体重指数高；③血压水平高；④眼底改变严重；⑤血脂水平较高，服糖后lh的胰岛素水平高；⑥病人平时爱吸烟和大量的饮酒。
顽固性高血压的诊断
1.动态血压监测对白大衣高血压与药物反应差的真正顽固性高血压患者的鉴别诊断有一定帮助。因此，动态血压监测在顽固性高血压患者中的临床应用，既可以协助真正的顽固性高血压的确立；又避免白大衣高血压患者过分的用药治疗；还对排除继发性高血压有关疾病也有一定价值。
2.对于顽固性高血压患者的评估除了包括24h动态血压监测外，广泛的采集高血压靶器官损害的资料，应当找出引起顽固性高血压的诱发因素。
第四单元
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顽固性高血压的治疗
顽固性高血压的处理
1.重视、教育：临床医师要充分认识到血压升高程度与靶器官损害及心血管疾病的发生率密切相关。
2.应详细了解其过去服药及血压控制情况。
3.了解发现并清除不利的伴随因素。耐心给病人讲解，使病人能积极配合做到：①坚持运动，控制饮食以减轻体重；②控制钠盐摄人，限制饮酒或不饮酒；③戒烟；④工作中劳逸结合保证充足睡眠；⑤有不合理用药习惯的人要避免某些不利药物的应用。
4.教育病人认识到坚持服药的好处，主动坚持服用降压药物。
白大衣高血压的处理
1.对白大衣高血压患者是否服药治疗存在争议，争论的焦点是白大衣高血压患者是否影响心脑肾。
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2.Verdecchia对1522例白大衣高血压进行10年随访，心血管病发生率0.67%，稍高于正常血压者。
3.另有学者认为白大衣高血压是高血压前期，部分患者已存在左室结构的变化，左室质量指数高于正常血压，白大衣高血压患者可引起血管顺应性、弹性下降等功能异常，然后发生动脉内膜增厚以及中动脉管腔扩张等结构的变化，并可发生动脉粥样斑块形成的病理改变；因此白大衣高血压患者应该治疗。
4.白大衣高血压的处理注意事项：①针对白大衣高血压患者产生机制来用药，由于白大衣高血压多与精神紧张有关，因此β受体阻滞剂应为首选，血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂均适用；②对于确诊的白大衣高血压患者，在应用抗高血压药物中，不应因诊室血压不降而过多增加降压药物的种类及用量。
强调病因治疗
1.对于继发性高血压疾病引起的顽固性高血压患者，去除病因是其根本的治疗。
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2.选择性的进行详细、系统的检查即使是某些患者通过某些系统检查已经排除了继发性高血压病，但当发生顽固性高血压时，也应重新检查和评价。
3.药物治疗反应有时与病因有一定关系，如：对a受体阻滞剂效果好，应想到嗜铬细胞瘤的可能；对ACEI效果好，应想到肾血管狭窄性高血压的可能；对螺内脂效果好，应想到原发性醛固酮增多症的可能；对利尿剂效果好，要想到肾功能不全的可能等等。
利尿剂的应用
1.对于病程短、无明显肾功能不全或未用利尿剂的患者，先加用双氢氯塞嗪等弱利尿剂；对于病程长、病情重或有明显肾功能受损的患者，或用双氢氯塞嗪治疗效果不佳的患者，依病情选用呋噻米(速尿)等。利尿降压药正是由于清除体内过多的容量负荷，所以在顽固性高血压病人中合理应用是十分重要的。
2.强调只需间断用药，应用其排钠利尿的作用，而长期连续应用的扩血管作用可被血管紧张素转换酶抑制剂或钙拮抗剂等有扩张血管作用的药物所代替，以尽量避免(或)减少其不良反应。
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顽固高血压用药剂量个体化和联合用药
1.针对不同年龄、不同时期、不同条件下的高血压患者，应选用不同的原则及具体药物。
2.已有研究证明，钙拮抗剂对老年人降血压作用比较明显，而对青年人降压作用较弱；β受体阻滞剂和上述结果恰恰相反。
3.两种低剂量药物相结合的降压效果更明显。因此，对顽固性高血压尽可能做到三、四类药物足量联合应用。
4.主张采取适当剂量的利尿药、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂及a阻滞剂能治疗顽固性高血压。
关于用药剂量问题
1.对于经上述处理后血压仍然不能得到满意的控制，而血压水平很高、发病急的患者(如急进型恶性高血压患者)，应在监测下适当加大用药剂量。
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2.增加剂量不增加降压效果时，主张几种作用机制不同的药物联合应用更好，不但增加疗效，而且相互抵消不良反应。
病人的教育、自控力+医生的责任心、
正确指导＝血压的理想控制
第五单元
继发性高血压的鉴别诊断(上)
继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，约占所有高血压患者的1%～5%。不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或有效治疗，原发病治愈后高血压也随之消失，因此两者的鉴别和及时正确治疗在临床上有重要意义。
■继发性高血压的病因
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包括：①肾源性高血压；②心血管疾病；③内分泌障碍性疾病；④神经系统疾病；⑤其他原因
一.肾源性高血压
①肾实质性疾病：急性与慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、巨大肾积水、先天性多囊肾、肾肿瘤、肾结石、肾结核等；②肾动脉疾病：肾动脉狭窄、硬化、栓塞、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、低血钠高血压综合征、过敏性紫癜等；③肾周围疾病：肾周围炎、肿瘤等；④输尿管病：尿道炎症、肿瘤或结石阻塞等；⑤其他：糖尿病、先天性疾病等
二.心血管疾病
①主动脉瓣关闭不全；②主动脉缩窄；③主动脉血栓性狭窄；④动脉导管未闭；⑤红细胞增多症；⑥围产期心肌病。
三.内分泌障碍性疾病
①甲状腺功能亢进症；②嗜铬细胞瘤；③原发性醛固酮增多症；④皮质醇增多症(库兴氏综合征)；⑤先天性肾上腺皮质增生；⑥肢端肥大症；⑦绝经期高血压。
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四.神经系统疾病
①脑肿瘤；②延髓型脊髓灰质炎；③颅内压增高综合征；④格林-巴利综合征。
五.其他原因
①药物性(口服避孕药、拟交感神经药等)；②妊娠中毒症；③高钙血症。
■继发性高血压的诊断
对30岁以下，50岁以上出现高血压者应着重考虑继发性高血压的可能性。对任何高血压患者也应注意较常见继发性高血压的症状，并在进行体格检查时，不要忽略上、下肢动脉搏动情况，上、下肢血压测量，腹部及肺部听诊等。
■继发性高血压的鉴别诊断
一.病史
在病史询问过程中，若发现有以下情况，则提示继发性高血压的存在：①无高血压家族史，或高血压家族史十分明显，特别是严重高血压，早年发生高血压或伴有高血压的疾病家族史明显；②高血压突然起病；③高血压起病年龄小于20岁或超过60岁；④原有高血压突然加剧，或呈恶性高血压表现；⑤血压虽控制良好或已使用血管紧张素转化酶抑制药，但肾功能却迅速恶化；⑥对常规抗高血压治疗(不含血管紧张素转化酶抑制药)反应差；⑦常规剂量的利尿药治疗后迅速出现低血钾；⑧肾脏外伤史，腰胁部疼痛及血尿，常提示肾脏梗死；⑨患有系统性疾病或血管炎的患者突然出现高血压；⑩伴有下肢缺血、跛行、阳痿、腹痛或腹主动脉瘤的患者，出现血压升高，夜尿增多，肌无力；出现周期性瘫痪，体重变化明显，体脂分布发生改变，月经异常；外貌发生改变(库欣综合征、肢端肥大症)，伴头痛、心悸、汗多，伴体位性低血压，肢体震颤，皮肤改变(痤疮、淤斑、色素沉着、皮肤干燥)，水肿，贫血。
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二.体格检查
在体格检查中，若发现以下体征，常常也提示存在继发性高血压的可能：①急性高血压，眼底呈Keith2Wagener分级Ⅲ级或Ⅳ级改变；②全身多个部分出现阻塞性血管病变(如颈动脉、腹主动脉、髂动脉、股动脉)，脉搏减弱或是无脉症，或听到血管杂音；③上腹部或腰胁部听到收缩期或舒张期血管杂音；④发现腹主动脉瘤；⑤低钙击面(Chvostek)征或低钙束臂(Trousseau)征阳性，提示碱血症；⑥自主神经反射异常，或出现体位性低血压；⑦向心性肥胖，伴四肢瘦小、皮肤紫纹、痤疮，提示库欣综合征(Cushing syndrome)；⑧肢体震颤、消瘦，提示甲状腺功能亢进症(甲亢)；⑨上肢血压明显高于下肢血压，肩胛间或肋间收缩晚期杂音(主动脉缩窄)；⑩腹部脂肪分布异常，肌肉消耗，体位性高血压，伴或不伴有反射性心动过速，血压波动大，腹部或腰胁部包块(多囊肾)，心动过速、震颤，体位性低血压，出汗、面色苍白(嗜铬细胞瘤)。血压监测显示夜间血压下降不明显，夜间血压负荷在50%以上呈“非杓型”。
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第六单元
继发性高血压的鉴别诊断(下)
肾实质性高血压
1.定义：肾实质性高血压是由急、慢性肾小球肾炎，间质性肾炎，多囊肾等病变引起的高血压。患者往往有急、慢性肾炎史，水肿(以面部水肿为主)，贫血貌，血压持续升高，对一般降压药反应差，血清尿素氮及肌酐升高，尿常规见血尿、蛋白尿或颗粒管型等。
2.临床表现：①急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史，有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史，蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。④多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。需透析治疗的患者半数以上有高血压，现已知肾功能因降压而恶化仅见初期治疗，可用透析来纠正，有效的抗高血压治疗可延缓肾性高血压向终末期慢性肾衰演变。
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3.诊断：对这些病人应先行双肾B超检查，了解双侧肾脏的大小、形态及结构的变化，再查核素肾功能显像加卡托普利试验，以观察肾功能及血液灌注情况，必要时行肾脏活检，一般诊断并不困难。
4.肾脏肿瘤：肾素瘤是肾小球球旁细胞发生的肿瘤。起病年轻(小于30岁)，女性为多；高血压病程短，进展快，多呈恶性高血压表现，伴低血钾，夜尿增多，但多不出现周期性瘫痪；血浆肾素活性明显增高，血或尿醛固酮也呈继发性增多，且血浆肾素活性呈自主分泌状态，不被高钠摄入所抑制；双侧肾静脉取血查血浆肾素活性，其患侧/健侧的比值超过115；腹部CT、磁共振可显示直径大于1cm的瘤体影像，放射性核素肾显像也可显示缺损区。外科手术切除瘤体可使血压及血浆肾素活性恢复正常。
5.治疗：①控制水盐的摄入；②利尿剂的应用，如氢氯噻嗪、速尿、螺内酯；③降压药的使用：β受体阻滞剂、ACEI、ARB、钙拮抗剂、血管扩张剂；④透析疗法。
肾血管性高血压
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1.定义：肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉狭窄，使肾血流量减少，肾素分泌增加所引起的血压升高，是继发性高血压的常见病因，国内黄淑文等报道肾血管性高血压发生率为1.2%～10%。常见病因为肾动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良。
2.临床表现：①病史较短：高血压发病在30岁以下或50岁以上；②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，多呈恶性高血压表现；③无高血压家族史；④降压药物疗效不佳，升高的血压对一般降压药(甚至3种降压药联用)的反应差；⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音；⑥腰部外伤史⑦有其他动脉粥样硬化疾病的表现；反复出现肺水肿；血管紧张素转化酶抑制药治疗后迅速出现肾动能损害加重；未被诊断的肾衰竭。
3.体格检查：腹部闻及血管杂音，特别是舒张期血管杂音；其他部位(头颈、腰背部)听到血管杂音；严重视网膜病变，进展快或呈缺血性眼底。实验室检查：低血钾、蛋白尿；单侧肾脏缩小；肾素水平增高。对具上述临床特点的患者，应进一步做有关检查以排除或明确有无肾血管性高血压。
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4.诊断：肾动脉造影至今仍是肾血管性高血压诊断的金标准，可明确主肾动脉、侧支或副肾动脉、动脉瘤狭窄后扩张及血管畸形等病变，而且可同时实施经皮腔内肾动脉成形术或血管内支架术，纠正狭窄的肾动脉。筛查时，可先用一些无创性检查。目前用钆增强的磁共振肾动脉造影术或螺旋CT肾动脉造影术、口服卡托普利后核素肾功能显像、肾动脉血管多普勒超声等检查均为有价值的无创性检查。
5.治疗：①药物降压：β受体阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、血管扩张剂，但双侧肾动脉狭窄时禁用ACEI；②肾动脉血运重建：如经皮穿刺肾动脉成形术(PTRA)、外科手术治疗。
第七单元
继发性高血压的鉴别诊断(上)
嗜铬细胞瘤
肾上腺分皮质及髓质。皮质自外向内分为球状带、束状带及网状带，分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素及性激素。髓质主要分泌儿茶酚胺，这些激素对血压均有一定影响。肾上腺疾患所引起的高血压，是常见的内分泌性高血压，其中主要包括嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征。
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嗜铬细胞瘤90%发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其他部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或其代谢产物3—甲基—4羟苦杏仁酸(VMA)，如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。血压增高期间可做酚妥拉明降压试验(用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀释)，收缩压下降超过4.66kPa(35mmHg)，舒张压下降超过3.33kPa(25mmHg)，且能维持3～5分钟者为阳性。正常人及高血压病患者使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4kPa(30mmHg)。
发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验。用磷酸组织胺0.01～0.02mg静脉注射，如无反应，可增加剂量。注射后，每分钟测血压1次，连续15分钟。本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。收缩压上升大于原来水平8kPa(60mmHg)以上，舒张压升高大于5.3kPa(40mmHg)，并持续5分钟以上者为阳性，提示本病。
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也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1mg，以后每分钟测血压1次，连续15分钟，判断标准与组织胺试验相同。本方法副作用少，假阳性少。
静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。B超检查或计算机断层扫描(CT)有确定诊断和肿瘤定位的价值。嗜铬细胞瘤的临床表现具有多样性、易变性和突发性的特点，血压升高波动大，同时伴怕热、多汗、面色苍白、四肢发凉，对具以上表现者应首先想到嗜铬细胞瘤的可能。
为了方便记忆，有人提出对具有6个“H”开头的英文字母表现的患者作为嗜铬细胞瘤的可疑对象，这包括hypertension(高血压)、headache(头痛)、heart consciousness(心悸)、hypermetabolism(高代谢状态)、hyperglycemia(高血糖)及hyperhidrosis(多汗)。
为了定性诊断，可以查24小时尿或发作期单次尿32甲氧基肾上腺素、32甲氧基去甲肾上腺素或两者排出总量，24小时尿儿茶酚胺或血浆儿茶酚胺，24小时尿(32甲氧基242羟基2扁桃酸)，其中以32甲氧基肾上腺素、32甲氧基去甲肾上腺素或两者排出总量最为可靠。
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抑制试验(可乐定试验或酚妥拉明试验，适用于高血压发作期)或激发试验(如胰高血糖素试验适用于血压正常时发作间歇期)有助于诊断，但有一定的危险性，且存在假阳性及假阴性。进一步的定位诊断则可通过CT或磁共振；或以间碘[131I]苄胍闪烁扫描；间碘[131I]苄胍具有较CT或磁共振更高的阳性预测值，可同时对嗜铬细胞瘤进行定性和定位诊断，尤其对肾上腺外、多发或恶性转移病灶的定位有较高的诊断价值，但检查复杂，价格较贵，病人需在静脉注射后24、48或72小时进行扫描等而使其应用受到一定限制。
下腔静脉插管分段取血测血浆儿茶酚胺水平一般在上述定位检查未能发现肿瘤时方采用。
第八单元
继发性高血压的鉴别诊断(下)
■原发性醛固酮增多症
1、临床表现：原醛是由肾上腺皮质球状带分泌过量醛固酮所致。若患者血压呈持续性良性升高，伴低血钾(多低于310 mmol/L)，夜尿多，并有周期性瘫痪史，出现低钾性心电图表现，尿钾增高，则应首先想到原醛的可能。
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2、诊断：①随机测定立位血浆醛固酮与血浆肾素活性之比(PAC/PRA)，若比值超过25，且血浆醛固酮水平超过415.15 pmol/L(15ng/dL)，则提示原醛的诊断；若生理氯化钠输注试验后血浆醛固酮水平不被抑制，高于277pmol/L(10ng/dL)，则原醛的诊断可确定。②卧立位醛固酮试验，血浆182羟皮质酮测定，肾上腺CT或磁共振，肾上腺核素显像(碘[131I]26β甲基胆固醇)有助于鉴别同属原醛的腺瘤和增生，必要时可行双侧肾上腺静脉取血测醛固酮检查。
3、治疗：①手术治疗：切除肾上腺皮质腺瘤和囊肿；②药物治疗：螺内酯、氨苯蝶啶、硝笨地平、赛庚定、ACEI、地塞米松。
■库欣综合征
1、临床表现：库欣综合征为皮质醇分泌增多所致。由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、痤疮、血糖升高等表现。
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2、血压升高的可能机制为：①皮质醇有弱的盐皮质激素的作用，可增加心排血量；②通过增加肝脏血管紧张素原的合成，激活肾素血管紧张素系统；③通过抑制磷脂酶A2，从而减少具有血管扩张作用的前列腺素的合成；④减少缓激肽2激肽成分；⑤增加血管平滑肌细胞钠的流入，增强其对血管紧张素Ⅱ的缩血管反应；⑥由异位促肾上腺皮质激素及肾上腺癌所引致的库欣综合征，盐皮质激素(去氧皮质酮)合成的增加，也是导致高血压的原因。
3、诊断：有以上特殊的临床表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的X线颅骨检查可见蝶鞍扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
大剂量地塞米松抑制试验、血浆促肾上腺皮质激素测定、美替拉酮抑制试验、促肾上腺皮质素释放激素兴奋试验、岩下窦取血测促肾上腺皮质激素、垂体及肾上腺CT或磁共振等检查，可进一步鉴别库欣综合征的病因(垂体性? 肾上腺性? 异位促肾上腺皮质激素?)。
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4、治疗：①肾上腺肿瘤的治疗：手术切除肾上腺皮质腺瘤、化疗、根治异位ACTH综合症的原发肿瘤；②肾上腺增生的治疗：垂体切除术、放疗、溴隐停、赛庚定。
■主动脉缩窄
1、临床表现：多见于青少年，男性多于女性。临床表现主要有上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢，形成反常的上高下低现象，上、下肢血压差异超过410～913/0～410kPa(30～70/0～30mmHg)，但双侧上、下肢血压对称；腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区、腋部等部位或因侧支循环形成而使动脉搏动明显并伴有震颤和闻及血管杂音；左心室肥大和扩大等征象。
2、诊断：胸片可发现肋骨切迹。磁共振、主动脉数字减影造影或主动脉造影检查可明确狭窄的位置、形态及与周围血管的关系等。
■其它疾病：
1、糖尿病肾病
无论是胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型)或是非胰岛素依赖型者(Ⅱ型)均可发生肾损害而出现高血压。早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高；病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时则血压升高。
2、结缔组织病
以系统性红斑狼疮性肾炎为多见。硬皮病和结节性多动脉炎也可引起肾病及高血压。多囊肾是一种常染色体遗传性疾病，常有难治性高血压，死亡原因主要为肾功能衰竭。肾移植后可发生高血压，与供体肾功能不全有关，少数患者的高血压是由吻合口血管狭窄所致。高血压常为高肾素型，有效降压治疗可以改善肾功能。, 百拇医药
主讲：教授 医学博士 天津市南开医院心脏中心主任 党群
党群教授简介
党群，教授，主任医师，临床医学博士，天津市南开医院心脏中心主任，天津医科大学硕士研究生导师，中华医学会天津心血管学会委员。曾在加拿大、德国、韩国研修心血管介入技术，是天津市为数不多的在国外接受长期正规介入技术培训的医生之一。从事冠心病、先天性心脏病、周围血管病等介入治疗十余年，特别是在冠状动脉支架术方面有很深的造诣和高超的技术，完成各类心脏介入手术3000余例，是天津市最早开展急性心肌梗死直接介入治疗的专家之一。2000年在天津市首次引进血管内超声技术，2000年初开展了天津市第一例动脉导管未闭Amplatzer封堵器治疗、之后又开展了天津市第一例房间隔缺损介入封堵术和第一例室间隔缺损介入封堵术。
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第一单元
高血压的诊断及评价
■血压的定义
血压通常指动脉血压或体循环血压(systemic blood pressure，BP)，是重要的生命体征。高血压的定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和(或)舒张压<90mmHg单列为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压病史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应诊断为高血压。测量血压是高血压诊断及评价其严重程度的主要手段。
■血压的测量方法
包括直接测压法及间接测量法。
血压计包括汞柱式、弹簧式和电子血压计。最好选择符合计量标准的水银柱式血压计。若使用机械式血压表或符合国际标准的电子血压计，需与水银柱式血压计同时测值校正。
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■血压测量的操作规程
1.被检者半小时内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱；
2.体位：在安静环境下休息5～10分钟，取仰卧或坐位；
3.测量部位：通常测右上肢血压，右上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于心脏同一水平；
4.袖带宽度：成人标准气袖宽度约13～15cm，长30～35cm。手臂过于粗大或测大腿血压时，用标准气袖测值会过高，气袖应增宽至20cm，反之，手臂太细或儿童测压时用标准气袖测值会偏低，气袖宽度应在7～8cm左右；
5.袖带位置：将气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，下缘在肘窝以上2.5～3cm，气袖中央位于肱动脉表面；
6.听诊器位置：检查者扪及肱动脉搏动后，将听诊器胸件置于搏动上准备听诊；
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7.充气：向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动声消失，再升高20～30mmHg；
8.放气：缓慢放气，双眼随汞柱下降，平视汞柱表面根据听诊结果读出血压值。获取舒张压读数后快速放气至零。
■血压值的读数
1.Korotkoff 5期法：第Ⅰ时相：听到动脉搏动声第一响时的血压值，即收缩压；第Ⅱ时相：随后声音逐渐加强；第Ⅲ时相：出现柔和吹风样杂音；第Ⅳ时相：音调突然变低钝；第Ⅴ时相：声音消失，即舒张压。
2.注意事项：在<12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全或柯氏音不消失者，以柯氏音第Ⅳ时相(变音)定为舒张压。应相隔2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果2次测量的收缩压或舒张压读数相差>5mmHg，则相隔2分钟再次测量，然后取3次读数的平均值。
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3.脉压：是指收缩压与舒张压之差值。平均动脉压：舒张压+1/3脉压。
■血压的评价
由于血压的特点是有明显的波动性，需要于非同日的多次反复测量才能判断血压升高是否为持续性，目前使用以下三种方法评价血压水平。
1.诊所偶测血压
诊所偶测血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法，由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量。
注意事项：被测量者取坐位，最好坐靠背椅；若疑有外周血管疾病，首次就诊时应测双臂血压；老人、糖尿病人及常出现体位性低血压情况者，应测立位血压。立位血压测量应在卧位改为站立位2分钟后。无论体位如何，血压计应放在心脏水平。
2.自我测量血压
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自我测量血压是受测者在家中或其它环境里给自己测量血压，简称自测血压。其优点：①提供日常生活状态下有价值的血压信息；②诊断单纯性诊所高血压(白大衣性高血压)；③评价降压效应；④改善治疗依从性；⑤增强诊治的主动参与性；⑥评价血压水平和指导降压治疗上是诊所偶测血压的重要补充。
注意事项：①方法与诊所偶测血压基本相同；②血压计：水银柱式，上臂式全自动或半自动电子血压计，不推荐手腕式或指套式电子血压计；③以2次读数的平均值记录，同时记录测量日期、时间、地点和活动情况；④正常值：目前无统一。推荐135/85mmHg为正常上限参考值。
■动态血压监测
动态血压监测提供24小时、白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感地、客观地反映实际的血压水平，能观察到血压变异性和血压昼夜变化的节律性，估计靶器官损害以及预后，比诊所偶测血压更为准确。
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1.动态血压监测临床价值：①诊断单纯性诊所高血压；②顽固性高血压；③发作性高血压或低血压；④血压波动异常大；⑤新的抗高血压药谷-峰比值；⑥临床研究。
2.动态血压监测方法及结果评价：①测压间隔时间为15～30分钟，白昼与夜间的测压间隔时间尽量相同；②正常值：平均血压24h<130/80mmHg，白昼<135/85mmHg，夜间<125/75mmHg，夜间比白昼血压均值低10%～20%。
第二单元
高血压的时间治疗学
高血压的时间治疗学就是根据时间生物学中时间药理学、时间病理生理学等规律，主要对用药时间及药量予以理论上的证明，以争取做到以最小剂量获得最大疗效，而又无或甚少副作用发生，改善费效比。
随着ABPM在临床广泛应用，阐明了①正常人：ABPM呈双峰一谷或一峰一谷，即8：00～9：00为峰，17：00～20：00为次峰，清晨2：00～3：00为低谷。②高血压者：其昼夜变化如正常人，只是幅度较高，且双峰顺延1～2h；3级或老年高血压或伴有TOD者昼夜变化幅度减少。
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■血压的生物学变化规律
①时间因素：长时变异(24小时昼夜变异)、短时变异(数小时内血压的波动性变异)；②季节因素：夏季血压偏低、冬季血压偏高；③情绪因素。
■血压节律变化的影响因素
①人口特征：年龄>70岁；②外在因素：脑力/体力劳动、体位变化、吸烟、饮酒、高钠饮食、咖啡、药物(如口服避孕药)；③神经内分泌系统：交感神经系统、RAS系统、血浆皮质激素浓度、NO水平。
■血压与高血压靶器官损害
①24小时血压水平与靶器官损害呈正相关；②24小时血压监测(ABPM)更有效解读靶器官损害；③高血压患者于清晨高发心脑血管事件。夜间血压增高对心、脑、肾等靶器官损害比较大，已达共识。而清晨心血管病发生率较高，此与清晨高血压(血压晨峰)时段相吻合。
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■血压的“晨峰”现象与心脑血管事件的“清晨危险”
①心肌缺血：清晨的心肌缺血占全部缺血时间46%；②心肌梗死：清晨的心肌梗死的危险较24小时平均高40%；③心源性猝死：清晨的心源性猝死的危险较24小时平均高29%；④中风：所有类型中风的危险较24小时平均高49%。
认识血压的节律变化规律及其与心脑血管事件有关系，对临床上进行高血压的治疗具有重要的指导意义。理想的降压药物，除应具有良好的顺应性外，应能在24小时内平稳降压，显著降低患者清晨血压，使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段；能够恢复患者“正常”的血压模式，降低血压变异性，有效保护靶器官功能。这就是高血压的“时间治疗学(Chronotherapy)”。2007年欧洲高血压指南体现了时间治疗学的内容，推荐一天服用一次，作用可持续24小时的长效药物。①日服一次，提高了治疗依从性；②最大限度地减少了血压波动；③能更有效地预防发生主要心血管事件和靶器官损害。
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■高血压时间治疗学的原则
1、时间治疗学：根据人体的时间生物学特点，使药物作用符合疾病的发作节律，以优化治疗、减少不良反应；
2、高血压的时间治疗学：恢复血压的24小时“正常”节律，安度清晨危险；
3、优化治疗方案：①谷峰比值高；②日服一次的长效降压药；③24小时全程平稳控制血压，恢复正常的血压模式。
■清晨高血压
1、对狭义的清晨高血压患者而言，其时段划分有不同意见，根据清醒前后血压变化，分为以下三种情况：①清醒前60分钟，BP开始上升。清醒后继续上升，上午9～10时达高峰，清晨高血压时段在上午6～10时；②清醒时BP升高。醒后2h内仍有缓慢升高；③清醒后BP升高。老年人清醒后血压陡升较为普遍。
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2、发病机制
清晨高血压发病机制涉及神经内分泌等因素，确切机制有待阐明，可能与以下因素有关：①清醒前已进入快波睡眠或快速眼球运动睡眠，此时心理活动相对较多，如80%人在做梦，由于脑内蛋白质合成加快，NE递质系统、RAS激活，5-HT递质受抑制，BP增高；②清醒前后交感神经兴奋性增高，外周阻力增加，CO增加，水钠潴留，体液量增加，导致BP升高；③血小板在清醒时易凝聚、碎裂，产生TAX2、NE、5-HT，血管功能障碍，外周阻力增高。综合文献，清醒前1h，醒后3小时清晨高血压可能对心血管事件产生影响。
3、清晨高血压的处理
应采用长效药物：①b受体阻滞剂可以阻断交感神经活性，只阻滞儿茶酚胺与a或b受体结合，但不影响儿茶酚胺水平，甚至更高；②a受体阻滞剂：清晨高血压可能与a受体兴奋有关；③钙拮抗剂：尤其长效非二氢吡啶类可能更好，可减轻交感神经活性；④ACEI除涉及RAS和K-KS外，还有功能上调b受体作用；⑤ARB除阻滞来自ACE和非ACE途径ATII与AT1受体结合外，还有功能上调b受体和内皮素受体阻滞作用。此外，还应采用非药物治疗：清晨起床后动作宜慢，活动量要小。
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第三单元
顽固性高血压的诊断
顽固性高血压的定义
对已经应用包括一种利尿降压药在内的、足够而适宜的三种降压药物治疗，且所用三种药物已接近最大剂量时，血压仍未控制在140/90mmHg以下者为顽固性高血压；对老年单纯性收缩期高血压患者，虽经足够的三种药物治疗仍未能使收缩压控制在160mmHg以下者为顽固性高血压。
顽固性高血压的原因
1.常见原因：①假性顽固性高血压：白大衣性高血压、老年性高血压、测量不准；②与药物有关的原因：剂量太小、不适宜的联合用药、短效制剂、药物间相互作用(拟交感药、抑食欲药、咖啡因、类固醇、抗抑郁药、非甾体类抗炎药、环孢素、避孕药)；③其他情况：吸烟、肥胖、胰岛素抵抗、饮酒、持续疼痛；④不坚持治疗；⑤容量负荷过重：盐摄入多、肾功能损害、不合理利尿；⑥原因不明的高血压。
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2.白大衣高血压：①多次诊所外日间血压的平均值小135/85mmHg，而通常诊所血压大于140/90mmHg；②诊所内高血压的患者大约20%为“白大衣高血压”；③白大衣高血压患者的表现是，在诊室的血压总是升高，即使接受3种或以上降压药物治疗后血压仍居高不下，但患者回家后自测血压总是正常的或应用24h动态血压监测证实血压也是正常的。
3.伴随因素未清除：许多伴随因素可以影响血压，使血压难以控制。
①容量负荷过重：如果不充分应用利尿药物或过多膳食中钠的摄人导致的容量负荷过重是影响抗高血压药物疗效的最常见的原因，但是，长期过量的利尿治疗，对于极少数病人的血压可以造成顽固性升高，这是由于长期治疗可能导致血浆肾素活性和儿茶酚胺分泌增加，从而影响到血容量增加和血管收缩所致；②过度肥胖：在过度肥胖并且有胰岛素抵抗患者易出现血压难以控制；③某些药物：非类固醇类抗炎镇痛药对除钙拮抗剂以外的其他所有抗高血压药物疗效有干扰作用；④吸烟：吸烟不仅使血压正常者白昼血压升高和心率加快，而且使高血压患者不出现夜间血压下降规律，还可降低抗高血压药物的疗效。
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4.继发性高血压疾患未得到病因治疗：①有些继发性高血压疾病由于症状不典型或检查选择不合理，结果判断不准确，而不能及时诊断，以致不能针对病因治疗，故高血压也不能控制；②还有一部分诊断明确的继发性高血压患者，由于病变晚期，而原发病未能及时根治时，血压亦难以控制。
5.高血压性肾损害对高血压治疗的影响：①高血压易导致肾损害和肾功能衰竭，肾脏损害和肾功能衰竭本身是顽固性高血压的原因，所以长期高血压患者或2、3级(中、重度)高血压患者易造成肾脏功能受损；②当肾功能受损时、特别是失代偿的患者，不能正常排除体内的钠和水，特别是当血压升高后，大量的体液不能借助尿的形式排出，从而使血压持续升高。
6.急进型恶性高血压：①这是一种特殊类型的高血压，其临床特点是，血压显著升高，收缩压和舒张压分别可达200/130mmHg或以上，且持续升高，症状多而明显，如剧烈头痛、呕吐、眼花、呼吸困难；短期内可出现心、脑、肾等重要器官的损害和心血管疾病的发生；②诊断这类高血压的关键是患者一定要及时就诊，住院接受系统治疗，以保护心、脑、肾等重要器官。
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顽固性高血压的临床特点
顽固性高血压的临床特点是：①高血压病史长并多有家族趋向，教育程度不高；②体重指数高；③血压水平高；④眼底改变严重；⑤血脂水平较高，服糖后lh的胰岛素水平高；⑥病人平时爱吸烟和大量的饮酒。
顽固性高血压的诊断
1.动态血压监测对白大衣高血压与药物反应差的真正顽固性高血压患者的鉴别诊断有一定帮助。因此，动态血压监测在顽固性高血压患者中的临床应用，既可以协助真正的顽固性高血压的确立；又避免白大衣高血压患者过分的用药治疗；还对排除继发性高血压有关疾病也有一定价值。
2.对于顽固性高血压患者的评估除了包括24h动态血压监测外，广泛的采集高血压靶器官损害的资料，应当找出引起顽固性高血压的诱发因素。
第四单元
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顽固性高血压的治疗
顽固性高血压的处理
1.重视、教育：临床医师要充分认识到血压升高程度与靶器官损害及心血管疾病的发生率密切相关。
2.应详细了解其过去服药及血压控制情况。
3.了解发现并清除不利的伴随因素。耐心给病人讲解，使病人能积极配合做到：①坚持运动，控制饮食以减轻体重；②控制钠盐摄人，限制饮酒或不饮酒；③戒烟；④工作中劳逸结合保证充足睡眠；⑤有不合理用药习惯的人要避免某些不利药物的应用。
4.教育病人认识到坚持服药的好处，主动坚持服用降压药物。
白大衣高血压的处理
1.对白大衣高血压患者是否服药治疗存在争议，争论的焦点是白大衣高血压患者是否影响心脑肾。
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2.Verdecchia对1522例白大衣高血压进行10年随访，心血管病发生率0.67%，稍高于正常血压者。
3.另有学者认为白大衣高血压是高血压前期，部分患者已存在左室结构的变化，左室质量指数高于正常血压，白大衣高血压患者可引起血管顺应性、弹性下降等功能异常，然后发生动脉内膜增厚以及中动脉管腔扩张等结构的变化，并可发生动脉粥样斑块形成的病理改变；因此白大衣高血压患者应该治疗。
4.白大衣高血压的处理注意事项：①针对白大衣高血压患者产生机制来用药，由于白大衣高血压多与精神紧张有关，因此β受体阻滞剂应为首选，血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂均适用；②对于确诊的白大衣高血压患者，在应用抗高血压药物中，不应因诊室血压不降而过多增加降压药物的种类及用量。
强调病因治疗
1.对于继发性高血压疾病引起的顽固性高血压患者，去除病因是其根本的治疗。
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2.选择性的进行详细、系统的检查即使是某些患者通过某些系统检查已经排除了继发性高血压病，但当发生顽固性高血压时，也应重新检查和评价。
3.药物治疗反应有时与病因有一定关系，如：对a受体阻滞剂效果好，应想到嗜铬细胞瘤的可能；对ACEI效果好，应想到肾血管狭窄性高血压的可能；对螺内脂效果好，应想到原发性醛固酮增多症的可能；对利尿剂效果好，要想到肾功能不全的可能等等。
利尿剂的应用
1.对于病程短、无明显肾功能不全或未用利尿剂的患者，先加用双氢氯塞嗪等弱利尿剂；对于病程长、病情重或有明显肾功能受损的患者，或用双氢氯塞嗪治疗效果不佳的患者，依病情选用呋噻米(速尿)等。利尿降压药正是由于清除体内过多的容量负荷，所以在顽固性高血压病人中合理应用是十分重要的。
2.强调只需间断用药，应用其排钠利尿的作用，而长期连续应用的扩血管作用可被血管紧张素转换酶抑制剂或钙拮抗剂等有扩张血管作用的药物所代替，以尽量避免(或)减少其不良反应。
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顽固高血压用药剂量个体化和联合用药
1.针对不同年龄、不同时期、不同条件下的高血压患者，应选用不同的原则及具体药物。
2.已有研究证明，钙拮抗剂对老年人降血压作用比较明显，而对青年人降压作用较弱；β受体阻滞剂和上述结果恰恰相反。
3.两种低剂量药物相结合的降压效果更明显。因此，对顽固性高血压尽可能做到三、四类药物足量联合应用。
4.主张采取适当剂量的利尿药、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂及a阻滞剂能治疗顽固性高血压。
关于用药剂量问题
1.对于经上述处理后血压仍然不能得到满意的控制，而血压水平很高、发病急的患者(如急进型恶性高血压患者)，应在监测下适当加大用药剂量。
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2.增加剂量不增加降压效果时，主张几种作用机制不同的药物联合应用更好，不但增加疗效，而且相互抵消不良反应。
病人的教育、自控力+医生的责任心、
正确指导＝血压的理想控制
第五单元
继发性高血压的鉴别诊断(上)
继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，约占所有高血压患者的1%～5%。不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或有效治疗，原发病治愈后高血压也随之消失，因此两者的鉴别和及时正确治疗在临床上有重要意义。
■继发性高血压的病因
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包括：①肾源性高血压；②心血管疾病；③内分泌障碍性疾病；④神经系统疾病；⑤其他原因
一.肾源性高血压
①肾实质性疾病：急性与慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、巨大肾积水、先天性多囊肾、肾肿瘤、肾结石、肾结核等；②肾动脉疾病：肾动脉狭窄、硬化、栓塞、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、低血钠高血压综合征、过敏性紫癜等；③肾周围疾病：肾周围炎、肿瘤等；④输尿管病：尿道炎症、肿瘤或结石阻塞等；⑤其他：糖尿病、先天性疾病等
二.心血管疾病
①主动脉瓣关闭不全；②主动脉缩窄；③主动脉血栓性狭窄；④动脉导管未闭；⑤红细胞增多症；⑥围产期心肌病。
三.内分泌障碍性疾病
①甲状腺功能亢进症；②嗜铬细胞瘤；③原发性醛固酮增多症；④皮质醇增多症(库兴氏综合征)；⑤先天性肾上腺皮质增生；⑥肢端肥大症；⑦绝经期高血压。
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四.神经系统疾病
①脑肿瘤；②延髓型脊髓灰质炎；③颅内压增高综合征；④格林-巴利综合征。
五.其他原因
①药物性(口服避孕药、拟交感神经药等)；②妊娠中毒症；③高钙血症。
■继发性高血压的诊断
对30岁以下，50岁以上出现高血压者应着重考虑继发性高血压的可能性。对任何高血压患者也应注意较常见继发性高血压的症状，并在进行体格检查时，不要忽略上、下肢动脉搏动情况，上、下肢血压测量，腹部及肺部听诊等。
■继发性高血压的鉴别诊断
一.病史
在病史询问过程中，若发现有以下情况，则提示继发性高血压的存在：①无高血压家族史，或高血压家族史十分明显，特别是严重高血压，早年发生高血压或伴有高血压的疾病家族史明显；②高血压突然起病；③高血压起病年龄小于20岁或超过60岁；④原有高血压突然加剧，或呈恶性高血压表现；⑤血压虽控制良好或已使用血管紧张素转化酶抑制药，但肾功能却迅速恶化；⑥对常规抗高血压治疗(不含血管紧张素转化酶抑制药)反应差；⑦常规剂量的利尿药治疗后迅速出现低血钾；⑧肾脏外伤史，腰胁部疼痛及血尿，常提示肾脏梗死；⑨患有系统性疾病或血管炎的患者突然出现高血压；⑩伴有下肢缺血、跛行、阳痿、腹痛或腹主动脉瘤的患者，出现血压升高，夜尿增多，肌无力；出现周期性瘫痪，体重变化明显，体脂分布发生改变，月经异常；外貌发生改变(库欣综合征、肢端肥大症)，伴头痛、心悸、汗多，伴体位性低血压，肢体震颤，皮肤改变(痤疮、淤斑、色素沉着、皮肤干燥)，水肿，贫血。
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二.体格检查
在体格检查中，若发现以下体征，常常也提示存在继发性高血压的可能：①急性高血压，眼底呈Keith2Wagener分级Ⅲ级或Ⅳ级改变；②全身多个部分出现阻塞性血管病变(如颈动脉、腹主动脉、髂动脉、股动脉)，脉搏减弱或是无脉症，或听到血管杂音；③上腹部或腰胁部听到收缩期或舒张期血管杂音；④发现腹主动脉瘤；⑤低钙击面(Chvostek)征或低钙束臂(Trousseau)征阳性，提示碱血症；⑥自主神经反射异常，或出现体位性低血压；⑦向心性肥胖，伴四肢瘦小、皮肤紫纹、痤疮，提示库欣综合征(Cushing syndrome)；⑧肢体震颤、消瘦，提示甲状腺功能亢进症(甲亢)；⑨上肢血压明显高于下肢血压，肩胛间或肋间收缩晚期杂音(主动脉缩窄)；⑩腹部脂肪分布异常，肌肉消耗，体位性高血压，伴或不伴有反射性心动过速，血压波动大，腹部或腰胁部包块(多囊肾)，心动过速、震颤，体位性低血压，出汗、面色苍白(嗜铬细胞瘤)。血压监测显示夜间血压下降不明显，夜间血压负荷在50%以上呈“非杓型”。
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第六单元
继发性高血压的鉴别诊断(下)
肾实质性高血压
1.定义：肾实质性高血压是由急、慢性肾小球肾炎，间质性肾炎，多囊肾等病变引起的高血压。患者往往有急、慢性肾炎史，水肿(以面部水肿为主)，贫血貌，血压持续升高，对一般降压药反应差，血清尿素氮及肌酐升高，尿常规见血尿、蛋白尿或颗粒管型等。
2.临床表现：①急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史，有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史，蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。④多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。需透析治疗的患者半数以上有高血压，现已知肾功能因降压而恶化仅见初期治疗，可用透析来纠正，有效的抗高血压治疗可延缓肾性高血压向终末期慢性肾衰演变。
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3.诊断：对这些病人应先行双肾B超检查，了解双侧肾脏的大小、形态及结构的变化，再查核素肾功能显像加卡托普利试验，以观察肾功能及血液灌注情况，必要时行肾脏活检，一般诊断并不困难。
4.肾脏肿瘤：肾素瘤是肾小球球旁细胞发生的肿瘤。起病年轻(小于30岁)，女性为多；高血压病程短，进展快，多呈恶性高血压表现，伴低血钾，夜尿增多，但多不出现周期性瘫痪；血浆肾素活性明显增高，血或尿醛固酮也呈继发性增多，且血浆肾素活性呈自主分泌状态，不被高钠摄入所抑制；双侧肾静脉取血查血浆肾素活性，其患侧/健侧的比值超过115；腹部CT、磁共振可显示直径大于1cm的瘤体影像，放射性核素肾显像也可显示缺损区。外科手术切除瘤体可使血压及血浆肾素活性恢复正常。
5.治疗：①控制水盐的摄入；②利尿剂的应用，如氢氯噻嗪、速尿、螺内酯；③降压药的使用：β受体阻滞剂、ACEI、ARB、钙拮抗剂、血管扩张剂；④透析疗法。
肾血管性高血压
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1.定义：肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉狭窄，使肾血流量减少，肾素分泌增加所引起的血压升高，是继发性高血压的常见病因，国内黄淑文等报道肾血管性高血压发生率为1.2%～10%。常见病因为肾动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良。
2.临床表现：①病史较短：高血压发病在30岁以下或50岁以上；②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，多呈恶性高血压表现；③无高血压家族史；④降压药物疗效不佳，升高的血压对一般降压药(甚至3种降压药联用)的反应差；⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音；⑥腰部外伤史⑦有其他动脉粥样硬化疾病的表现；反复出现肺水肿；血管紧张素转化酶抑制药治疗后迅速出现肾动能损害加重；未被诊断的肾衰竭。
3.体格检查：腹部闻及血管杂音，特别是舒张期血管杂音；其他部位(头颈、腰背部)听到血管杂音；严重视网膜病变，进展快或呈缺血性眼底。实验室检查：低血钾、蛋白尿；单侧肾脏缩小；肾素水平增高。对具上述临床特点的患者，应进一步做有关检查以排除或明确有无肾血管性高血压。
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4.诊断：肾动脉造影至今仍是肾血管性高血压诊断的金标准，可明确主肾动脉、侧支或副肾动脉、动脉瘤狭窄后扩张及血管畸形等病变，而且可同时实施经皮腔内肾动脉成形术或血管内支架术，纠正狭窄的肾动脉。筛查时，可先用一些无创性检查。目前用钆增强的磁共振肾动脉造影术或螺旋CT肾动脉造影术、口服卡托普利后核素肾功能显像、肾动脉血管多普勒超声等检查均为有价值的无创性检查。
5.治疗：①药物降压：β受体阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、血管扩张剂，但双侧肾动脉狭窄时禁用ACEI；②肾动脉血运重建：如经皮穿刺肾动脉成形术(PTRA)、外科手术治疗。
第七单元
继发性高血压的鉴别诊断(上)
嗜铬细胞瘤
肾上腺分皮质及髓质。皮质自外向内分为球状带、束状带及网状带，分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素及性激素。髓质主要分泌儿茶酚胺，这些激素对血压均有一定影响。肾上腺疾患所引起的高血压，是常见的内分泌性高血压，其中主要包括嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征。
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嗜铬细胞瘤90%发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其他部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或其代谢产物3—甲基—4羟苦杏仁酸(VMA)，如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。血压增高期间可做酚妥拉明降压试验(用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀释)，收缩压下降超过4.66kPa(35mmHg)，舒张压下降超过3.33kPa(25mmHg)，且能维持3～5分钟者为阳性。正常人及高血压病患者使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4kPa(30mmHg)。
发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验。用磷酸组织胺0.01～0.02mg静脉注射，如无反应，可增加剂量。注射后，每分钟测血压1次，连续15分钟。本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。收缩压上升大于原来水平8kPa(60mmHg)以上，舒张压升高大于5.3kPa(40mmHg)，并持续5分钟以上者为阳性，提示本病。
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也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1mg，以后每分钟测血压1次，连续15分钟，判断标准与组织胺试验相同。本方法副作用少，假阳性少。
静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。B超检查或计算机断层扫描(CT)有确定诊断和肿瘤定位的价值。嗜铬细胞瘤的临床表现具有多样性、易变性和突发性的特点，血压升高波动大，同时伴怕热、多汗、面色苍白、四肢发凉，对具以上表现者应首先想到嗜铬细胞瘤的可能。
为了方便记忆，有人提出对具有6个“H”开头的英文字母表现的患者作为嗜铬细胞瘤的可疑对象，这包括hypertension(高血压)、headache(头痛)、heart consciousness(心悸)、hypermetabolism(高代谢状态)、hyperglycemia(高血糖)及hyperhidrosis(多汗)。
为了定性诊断，可以查24小时尿或发作期单次尿32甲氧基肾上腺素、32甲氧基去甲肾上腺素或两者排出总量，24小时尿儿茶酚胺或血浆儿茶酚胺，24小时尿(32甲氧基242羟基2扁桃酸)，其中以32甲氧基肾上腺素、32甲氧基去甲肾上腺素或两者排出总量最为可靠。
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抑制试验(可乐定试验或酚妥拉明试验，适用于高血压发作期)或激发试验(如胰高血糖素试验适用于血压正常时发作间歇期)有助于诊断，但有一定的危险性，且存在假阳性及假阴性。进一步的定位诊断则可通过CT或磁共振；或以间碘[131I]苄胍闪烁扫描；间碘[131I]苄胍具有较CT或磁共振更高的阳性预测值，可同时对嗜铬细胞瘤进行定性和定位诊断，尤其对肾上腺外、多发或恶性转移病灶的定位有较高的诊断价值，但检查复杂，价格较贵，病人需在静脉注射后24、48或72小时进行扫描等而使其应用受到一定限制。
下腔静脉插管分段取血测血浆儿茶酚胺水平一般在上述定位检查未能发现肿瘤时方采用。
第八单元
继发性高血压的鉴别诊断(下)
■原发性醛固酮增多症
1、临床表现：原醛是由肾上腺皮质球状带分泌过量醛固酮所致。若患者血压呈持续性良性升高，伴低血钾(多低于310 mmol/L)，夜尿多，并有周期性瘫痪史，出现低钾性心电图表现，尿钾增高，则应首先想到原醛的可能。
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2、诊断：①随机测定立位血浆醛固酮与血浆肾素活性之比(PAC/PRA)，若比值超过25，且血浆醛固酮水平超过415.15 pmol/L(15ng/dL)，则提示原醛的诊断；若生理氯化钠输注试验后血浆醛固酮水平不被抑制，高于277pmol/L(10ng/dL)，则原醛的诊断可确定。②卧立位醛固酮试验，血浆182羟皮质酮测定，肾上腺CT或磁共振，肾上腺核素显像(碘[131I]26β甲基胆固醇)有助于鉴别同属原醛的腺瘤和增生，必要时可行双侧肾上腺静脉取血测醛固酮检查。
3、治疗：①手术治疗：切除肾上腺皮质腺瘤和囊肿；②药物治疗：螺内酯、氨苯蝶啶、硝笨地平、赛庚定、ACEI、地塞米松。
■库欣综合征
1、临床表现：库欣综合征为皮质醇分泌增多所致。由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、痤疮、血糖升高等表现。
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2、血压升高的可能机制为：①皮质醇有弱的盐皮质激素的作用，可增加心排血量；②通过增加肝脏血管紧张素原的合成，激活肾素血管紧张素系统；③通过抑制磷脂酶A2，从而减少具有血管扩张作用的前列腺素的合成；④减少缓激肽2激肽成分；⑤增加血管平滑肌细胞钠的流入，增强其对血管紧张素Ⅱ的缩血管反应；⑥由异位促肾上腺皮质激素及肾上腺癌所引致的库欣综合征，盐皮质激素(去氧皮质酮)合成的增加，也是导致高血压的原因。
3、诊断：有以上特殊的临床表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的X线颅骨检查可见蝶鞍扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
大剂量地塞米松抑制试验、血浆促肾上腺皮质激素测定、美替拉酮抑制试验、促肾上腺皮质素释放激素兴奋试验、岩下窦取血测促肾上腺皮质激素、垂体及肾上腺CT或磁共振等检查，可进一步鉴别库欣综合征的病因(垂体性? 肾上腺性? 异位促肾上腺皮质激素?)。
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4、治疗：①肾上腺肿瘤的治疗：手术切除肾上腺皮质腺瘤、化疗、根治异位ACTH综合症的原发肿瘤；②肾上腺增生的治疗：垂体切除术、放疗、溴隐停、赛庚定。
■主动脉缩窄
1、临床表现：多见于青少年，男性多于女性。临床表现主要有上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢，形成反常的上高下低现象，上、下肢血压差异超过410～913/0～410kPa(30～70/0～30mmHg)，但双侧上、下肢血压对称；腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区、腋部等部位或因侧支循环形成而使动脉搏动明显并伴有震颤和闻及血管杂音；左心室肥大和扩大等征象。
2、诊断：胸片可发现肋骨切迹。磁共振、主动脉数字减影造影或主动脉造影检查可明确狭窄的位置、形态及与周围血管的关系等。
■其它疾病：
1、糖尿病肾病
无论是胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型)或是非胰岛素依赖型者(Ⅱ型)均可发生肾损害而出现高血压。早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高；病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时则血压升高。
2、结缔组织病
以系统性红斑狼疮性肾炎为多见。硬皮病和结节性多动脉炎也可引起肾病及高血压。多囊肾是一种常染色体遗传性疾病，常有难治性高血压，死亡原因主要为肾功能衰竭。肾移植后可发生高血压，与供体肾功能不全有关，少数患者的高血压是由吻合口血管狭窄所致。高血压常为高肾素型，有效降压治疗可以改善肾功能。, 百拇医药