阴茎异常勃起的原发性和继发性
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2008年6月9日
据统计30%～40%的阴茎异常勃起是原发性。大部分病因不明。继发性病因有：血栓栓塞性疾病(镰状细胞贫血，脂肪栓塞等)，神经性疾病(脊髓损伤和病变，脊柱狭窄等)，肿瘤(前列腺癌、肾癌等转移癌，白血病，黑色素瘤等)，创伤(会阴或生殖器损伤等)，感染或中毒(痢疾、狂犬病等)，药物(抗抑郁药，α-肾上腺素能阻滞剂，抗凝剂等)，全胃肠外营养，阴茎海绵体内注射血管活性剂等。
【发病机理】
低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退(detumescence)机制，其中包括神经介质过度分泌，小静脉回流受阻，海绵体内平滑肌长时间松弛，其结果是海绵体内压力持续保持在10.06～15.60kPa(80～120mmHg)，并逐渐恶化，发展为缺血状态。缺血6～8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关。有实验研究表明，在缺氧状态下，海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低，对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应。阴茎异常勃起数日后，阴茎血流不易形成栓塞(即使低血流量型)，因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。
复发性阴茎异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次。缺血性阴茎异常勃起初次发作之后，控制阴茎勃 起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变。
所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型，但多数病例6小时后出现静脉栓塞，酸中毒，缺氧，最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量，海绵体静脉回流通畅，血氧合作用充分。因为静脉通路开放，勃起的阴茎可压缩，勃起硬度由轻至中度，性刺激可增加阴茎硬度。
【临床表现】
阴茎异常勃起常见5～10岁和20～50岁。一般仅涉及阴茎海绵体，多数病例于夜间阴茎充血时发病。
低血流量型阴茎异常勃起若持续数小时则因组织缺血而疼痛，阴茎勃起坚硬。高血流量型则阴茎很少疼痛，阴茎不能达到完全勃起硬度。通常有会阴或阴茎外伤史。此型的多数病例在动脉栓塞或手术结扎血管之后，阴茎仍能恢复完全勃起，但一般需要数周至数月。
【辅助检查】
海绵体血的血气分析，可区分高血流量型和低血流量型。前者血气分析值同于动脉血，后者同于静脉血。值得注意的是，早期阴茎异常勃起均为高血流量型。
海绵体造影亦可鉴别两型。静脉阻塞时，血流停滞；动脉型则海绵体血液回流迅速。彩色超声Doppler检查，低血流量型显示动脉血流极少，海绵体膨胀；高血流量型在血管损伤区可显示动脉破裂和异常血池。, 百拇医药
【发病机理】
低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退(detumescence)机制，其中包括神经介质过度分泌，小静脉回流受阻，海绵体内平滑肌长时间松弛，其结果是海绵体内压力持续保持在10.06～15.60kPa(80～120mmHg)，并逐渐恶化，发展为缺血状态。缺血6～8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关。有实验研究表明，在缺氧状态下，海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低，对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应。阴茎异常勃起数日后，阴茎血流不易形成栓塞(即使低血流量型)，因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。
复发性阴茎异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次。缺血性阴茎异常勃起初次发作之后，控制阴茎勃 起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变。
所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型，但多数病例6小时后出现静脉栓塞，酸中毒，缺氧，最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量，海绵体静脉回流通畅，血氧合作用充分。因为静脉通路开放，勃起的阴茎可压缩，勃起硬度由轻至中度，性刺激可增加阴茎硬度。
【临床表现】
阴茎异常勃起常见5～10岁和20～50岁。一般仅涉及阴茎海绵体，多数病例于夜间阴茎充血时发病。
低血流量型阴茎异常勃起若持续数小时则因组织缺血而疼痛，阴茎勃起坚硬。高血流量型则阴茎很少疼痛，阴茎不能达到完全勃起硬度。通常有会阴或阴茎外伤史。此型的多数病例在动脉栓塞或手术结扎血管之后，阴茎仍能恢复完全勃起，但一般需要数周至数月。
【辅助检查】
海绵体血的血气分析，可区分高血流量型和低血流量型。前者血气分析值同于动脉血，后者同于静脉血。值得注意的是，早期阴茎异常勃起均为高血流量型。
海绵体造影亦可鉴别两型。静脉阻塞时，血流停滞；动脉型则海绵体血液回流迅速。彩色超声Doppler检查，低血流量型显示动脉血流极少，海绵体膨胀；高血流量型在血管损伤区可显示动脉破裂和异常血池。, 百拇医药