胃食管反流病接诊处理指南.doc
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参见附件(130KB)。
一 胃食管反流病接诊处理指南
I 常用知识
I.1 诊断术语
胃内容物(包括十二指肠液)反流入食管产生症状或并发症时，称为胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)。酸(碱)反流导致的食管粘膜破损称为反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)。消化内镜检查是RE的主要诊断方法。广义的GERD包括食管粘膜有破损或无破损，因此，可分为内镜阳性GERD和内镜阴性GERD。内镜检查发现食管粘膜有破损者为RE。
I.2 诊断标准
有典型的GERD症状，如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等，无报警症状者需具备下列RE的证据。
I.2.1 RE的内镜诊断与分级
分级内镜下表现积分0正常(可有组织学改变)0Ⅰ呈点状或条状发红、糜烂，无融合现象1Ⅱ有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性2Ⅲ病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，或溃疡3I.2.2 RE的病理分级
病变分级轻度中度重度鳞状上皮增生+++粘膜固有层乳头延伸+++上皮细胞层内炎症细胞浸润+++粘膜糜烂-+-溃疡形成--+Barrett食管改变--+/-I.2.3 基本病理改变
食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸；粘膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅层毛细血管扩张、充血和(或)出血；上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润；粘膜糜烂或溃疡形成，炎症细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化；齿状线RE可有鳞状上皮细胞假上皮瘤性增生或纤维母细胞和血管内皮细胞增生，伴一定程度的细胞异型性，应防止误诊为癌或肉瘤。
I.2.4 GERD及RE的临床分级
以食管粘膜的内镜下表现作为判断RE级别的依据。内镜下食管粘膜0级为正常，Ⅰ级为轻度RE，Ⅱ级为中度RE，Ⅲ级为重度RE；其中0～Ⅰ级为轻度GERD。
I.2.5 GERD的动力诊断依据
根据24h食管 pH监测的有关参数测算酸反流计分，>15分为阳性。15～50分为轻度GERD，51～100分为中度GERD，>100分为重度GERD。碱反流可用24h胆汁监测仪(Bilitec-2000)测定。
I.2.6 质子泵抑制剂(PPI)试验
使用奥美拉唑(商品名：洛赛克)20 mg bid，共7天，如患者症状消失或显著好转，提示为明显的酸相关性疾病，在除外消化性溃疡等疾病后，应考虑RE的诊断。
I.3 Barrett食管
食管粘膜受反流物慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替。在其上发生溃疡时称Barrett溃疡。是食管腺癌的主要癌前病变。
I.4 Hp与GERD
HP与GERD的关系尚不肯定。常规治疗疗效不好者可根除HP。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP治疗后，发生GERD的危险性有可能会增加。HP阳性的GERD病人长期服用PPI可能会诱发或加重胃体胃粘膜萎缩，从而可能增加胃癌发生的危险性。因而对GERD患者可予根除HP治疗。
I.5 疗效标准
按内镜复查的积分判断疗效，内镜积分为0分者为痊愈；内镜积分减少2分者为显效；积分减少1分者为有效；积分无变化或增加1分以上者为无效。
II 医嘱处理
II.1 器械检查
II.1.1 胃镜
重要诊断手段。
II.1.2 其他检查
X线吞钡可以发现是否合并食管裂孔疝、贲门失弛缓症及食管肿瘤；24h食管pH监测可了解胸痛与酸反流的关系，检查前3日应停用制酸剂和促胃肠动力药；食管测压检查可了解LES功能状态，但特异性差。
II.2 一般处理
戒烟酒，低脂、低糖饮食，避免饱食，睡前3小时勿进食。避免诱发反流和引起食管粘膜损害的药物，如抗胆碱能药、苯二氮卓类、NSAIDs、阿片类、三环类等。改变生活方式和饮食习惯可以单独作为轻症患者的治疗措施。
II.3 体位疗法
餐后保持直立位，避免持重物或弯腰拾物，如必须弯腰时应先曲膝，保持躯干直立，避免向前弯而引起的反流。睡眠时应抬高床头，上身抬高45度，为防止身体下滑，床尾也可抬高12-25cm。
II.4 药物治疗
PPI口服：如奥美拉唑20mg bid，疗程8周，维持量每日10～20mg，至少6个月；H2受体阻制剂(H2RA)：如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；促动力药：西沙必利10mg tid或qd，并维持治疗。
根据临床分级，轻度GERD及RE可单独选用PPI、促动力药或H2RA；中度GERD及RE宜采用PPI或H2RA和促动力药联用；重度GERD及RE宜加大PPI口服剂量，或PPI与促动力药联用。
III 病历书写要点
III.1 临床表现特点
反流症状：反酸、反食、嗳气，餐后、特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现，口腔有酸苦味，反酸伴烧心为典型症状；反流物刺激食管症状：烧心可似心绞痛。吞咽痛或吞咽困难非进行性加重，食管动力异常时进流质食物也会出现；食管外表现：咳嗽、哮喘，无季节性，常有阵发性，夜间咳嗽及气喘。咽喉炎。吸入性肺炎；并发症：上消化道出血、食管狭窄及Barrett食管。
III.2 拟诊讨论策略
与心绞痛、哮喘及咽喉炎等鉴别；对有无报警症状进行分析。
IV 长期维持与外科治疗
IV.1 长期维持
GERD慢性且易复发，不维持治疗1年复发率可高达96%。可采用前述治疗药物半量维持、间断服药、周末服药或症状自我控制疗法。
IV.2 手术治疗
二 内科治疗无效者可考虑手术抗反流：食管炎伴严重食管裂孔疝；伴发严重的食管外并发症，如吸入性肺炎、反复发作且难以控制的哮喘、喉炎或咽炎；严重复发性GERD伴发重度食管炎，有反复出血、溃疡不愈合、食管狭窄、出血或穿孔；Barrett食管疑有恶变倾向慢性胃炎接诊处理指南
I 常用知识
I.1 有关Hp的观点
HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子，并与胃癌的发生有关，是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素。HP与NSAID是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡，初次使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。
I.2 病理诊断标准和分类
I.2.1 活检取材
用于研究时胃窦2块取自距幽门2～3 cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯(约距胃角近侧4cm)；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层；用于临床时取胃窦小弯1块(和大弯1块)及胃体小弯1块；不同部位的标本须分开装瓶；须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。
I.2.2 特殊染色
对炎症明显而HE染色片上未见H.pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色；肠化必要时可作AB-PAS和HID-AB染色。
I.2.3 组织学分级标准
有5种形态学变量要分级(H.pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化)，分成无、轻度、中度和重度4级(或0、+、++、+++)。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观模拟评分法并用。
I.2.3.1 H.pylori
观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H.pylori。无：特殊染色片上未见H.pylori；轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H.pylori；中度：H.pylori分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：H.pylori成堆存在，基本分布于标本全长。肠化粘膜表面通常无H.pylori定植，故标本全长中要扣除肠化区。
I.2.3.2 活动性
慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润； 中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间； 重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。
I.2.3.3 慢性炎症
根据慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常；轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3；中度：慢性炎症细胞较密集，超过粘膜层的1/3，达到2/3；重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的淋巴细胞区。
I.2.3.4 萎缩
指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底(体)腺萎缩是指胃底(体)腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留；中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则；重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未达粘膜肌层者不能诊断为萎缩，要剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑萎缩。
I.2.3.5 肠化
肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度；1/3～2/3为中度；2/3以上为重度。 其他组织学特征：分非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。 异型增生要分轻度、中度和重度3级。
I.2.4 病理诊断报告
诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称为慢性胃炎；但当胃窦和胃体炎症程度相差两级或以上时，加上"为主"修饰词，例如"慢性(活动性)胃炎，胃窦为主"。 慢性胃炎有许多同义词，统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称(见附表)。
胃炎类型病因胃炎同义词浅表性(非萎缩性)H.pylori；其他因素?慢性胃窦炎；间质性/滤泡性；高分泌性；糜烂性萎缩性自身免疫性自身免疫A型胃炎，胃萎缩；弥漫胃体性；恶性贫血相关性多灶萎缩性H.pylori；饮食因素；环境因素?B型胃炎；化生性；弥漫胃窦萎缩性特殊型化学性化学性刺激；胆汁性反应性；反流性NSAIDs；其他因素?NSAID性放射性射线损伤淋巴细胞性原发性?免疫反应性；麦胶；药物性；H.pylori?痘疹样(或疣状)胃炎(内镜下)；
乳糜泻相关性非感染性Crohn病肉芽肿性结节病；Wegener肉芽肿和其他；血管炎病；异物性；原发性孤立性肉芽肿嗜酸细胞性食物过敏；其他过敏原？过敏性其他感染性疾病细菌(非H. pylori)；病毒；霉菌；寄生虫蜂窝织炎性I.3 H.pylori相关性胃炎
证实有H.pylori 现症感染 (组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性)，病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为H.pylori 相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断H.pylori 相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学检查发现H.pylori 为依据。
I.4 Hp感染的诊断
现症感染的诊断方法有细菌培养、组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)、尿素呼气试验、快速尿素酶试验、粪便抗原检测；曾经感染的诊断方法为血清HP抗体检查。任一项现症感染诊断方法阳性可临床诊断为HP阳性；科研诊断需细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清学检查单独可用于大样本的流行病学调查。
I.5 根除HP疗效判断
可选用尿素呼气试验、粪便抗原检查或内镜下的快速尿素酶试验，复查应在HP根除治疗结束至少4周后进行。内镜下活检最好同时取胃窦、胃体各一块粘膜。
I.6 根除H.pylori指征
成功根除H.pylori 可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但改善消化不良症状的作用有限。根除H.pylori 治疗适用于下列H.pylori 相关性慢性胃炎患者：有明显异常(指胃粘膜糜烂、中～重度萎缩、中～重度肠化、不典型增生) 的慢性胃炎患者；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；消化不良症状经常规治疗疗效差者。
II 医嘱处理
II.1 一般检查
Hp检测(14C-UBT、HPUT)，血CEA检测。根据病情亦可考虑选择胃液分析、血清胃泌素、自身抗体及血清维生素B12检测等。
II.2 内镜检查
II.3 抗Hp治疗
II.3.1 含铋方案
铋剂标准剂量加甲硝唑400mg，再加阿莫西林500mg(均bid×14)/再加四环素500mg(均bid×14)/克拉霉素250mg(均bid×7)；再加H2RA或PPI则为四联方案。甲硝唑400mg可用替硝唑500mg或呋喃唑酮100mg替代。
II.3.2 含PPI方案
PPI标准剂量(或雷尼替丁枸橼酸铋400mg)，加克拉霉素500mg及阿莫西林1000mg，(均bid×7)/加阿莫西林1000mg及甲硝唑400mg(均bid×7)/克拉霉素250mg加甲硝唑400mg(均bid×7)。甲硝唑400mg可用替硝唑500mg或呋喃唑酮100mg替代。
II.4 抑酸或抗酸治疗
适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。
II.5 增强胃粘膜防御能力
适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。......（后略) ......
一 胃食管反流病接诊处理指南
I 常用知识
I.1 诊断术语
胃内容物(包括十二指肠液)反流入食管产生症状或并发症时，称为胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)。酸(碱)反流导致的食管粘膜破损称为反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)。消化内镜检查是RE的主要诊断方法。广义的GERD包括食管粘膜有破损或无破损，因此，可分为内镜阳性GERD和内镜阴性GERD。内镜检查发现食管粘膜有破损者为RE。
I.2 诊断标准
有典型的GERD症状，如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等，无报警症状者需具备下列RE的证据。
I.2.1 RE的内镜诊断与分级
分级内镜下表现积分0正常(可有组织学改变)0Ⅰ呈点状或条状发红、糜烂，无融合现象1Ⅱ有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性2Ⅲ病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，或溃疡3I.2.2 RE的病理分级
病变分级轻度中度重度鳞状上皮增生+++粘膜固有层乳头延伸+++上皮细胞层内炎症细胞浸润+++粘膜糜烂-+-溃疡形成--+Barrett食管改变--+/-I.2.3 基本病理改变
食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸；粘膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅层毛细血管扩张、充血和(或)出血；上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润；粘膜糜烂或溃疡形成，炎症细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化；齿状线RE可有鳞状上皮细胞假上皮瘤性增生或纤维母细胞和血管内皮细胞增生，伴一定程度的细胞异型性，应防止误诊为癌或肉瘤。
I.2.4 GERD及RE的临床分级
以食管粘膜的内镜下表现作为判断RE级别的依据。内镜下食管粘膜0级为正常，Ⅰ级为轻度RE，Ⅱ级为中度RE，Ⅲ级为重度RE；其中0～Ⅰ级为轻度GERD。
I.2.5 GERD的动力诊断依据
根据24h食管 pH监测的有关参数测算酸反流计分，>15分为阳性。15～50分为轻度GERD，51～100分为中度GERD，>100分为重度GERD。碱反流可用24h胆汁监测仪(Bilitec-2000)测定。
I.2.6 质子泵抑制剂(PPI)试验
使用奥美拉唑(商品名：洛赛克)20 mg bid，共7天，如患者症状消失或显著好转，提示为明显的酸相关性疾病，在除外消化性溃疡等疾病后，应考虑RE的诊断。
I.3 Barrett食管
食管粘膜受反流物慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替。在其上发生溃疡时称Barrett溃疡。是食管腺癌的主要癌前病变。
I.4 Hp与GERD
HP与GERD的关系尚不肯定。常规治疗疗效不好者可根除HP。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP治疗后，发生GERD的危险性有可能会增加。HP阳性的GERD病人长期服用PPI可能会诱发或加重胃体胃粘膜萎缩，从而可能增加胃癌发生的危险性。因而对GERD患者可予根除HP治疗。
I.5 疗效标准
按内镜复查的积分判断疗效，内镜积分为0分者为痊愈；内镜积分减少2分者为显效；积分减少1分者为有效；积分无变化或增加1分以上者为无效。
II 医嘱处理
II.1 器械检查
II.1.1 胃镜
重要诊断手段。
II.1.2 其他检查
X线吞钡可以发现是否合并食管裂孔疝、贲门失弛缓症及食管肿瘤；24h食管pH监测可了解胸痛与酸反流的关系，检查前3日应停用制酸剂和促胃肠动力药；食管测压检查可了解LES功能状态，但特异性差。
II.2 一般处理
戒烟酒，低脂、低糖饮食，避免饱食，睡前3小时勿进食。避免诱发反流和引起食管粘膜损害的药物，如抗胆碱能药、苯二氮卓类、NSAIDs、阿片类、三环类等。改变生活方式和饮食习惯可以单独作为轻症患者的治疗措施。
II.3 体位疗法
餐后保持直立位，避免持重物或弯腰拾物，如必须弯腰时应先曲膝，保持躯干直立，避免向前弯而引起的反流。睡眠时应抬高床头，上身抬高45度，为防止身体下滑，床尾也可抬高12-25cm。
II.4 药物治疗
PPI口服：如奥美拉唑20mg bid，疗程8周，维持量每日10～20mg，至少6个月；H2受体阻制剂(H2RA)：如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；促动力药：西沙必利10mg tid或qd，并维持治疗。
根据临床分级，轻度GERD及RE可单独选用PPI、促动力药或H2RA；中度GERD及RE宜采用PPI或H2RA和促动力药联用；重度GERD及RE宜加大PPI口服剂量，或PPI与促动力药联用。
III 病历书写要点
III.1 临床表现特点
反流症状：反酸、反食、嗳气，餐后、特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现，口腔有酸苦味，反酸伴烧心为典型症状；反流物刺激食管症状：烧心可似心绞痛。吞咽痛或吞咽困难非进行性加重，食管动力异常时进流质食物也会出现；食管外表现：咳嗽、哮喘，无季节性，常有阵发性，夜间咳嗽及气喘。咽喉炎。吸入性肺炎；并发症：上消化道出血、食管狭窄及Barrett食管。
III.2 拟诊讨论策略
与心绞痛、哮喘及咽喉炎等鉴别；对有无报警症状进行分析。
IV 长期维持与外科治疗
IV.1 长期维持
GERD慢性且易复发，不维持治疗1年复发率可高达96%。可采用前述治疗药物半量维持、间断服药、周末服药或症状自我控制疗法。
IV.2 手术治疗
二 内科治疗无效者可考虑手术抗反流：食管炎伴严重食管裂孔疝；伴发严重的食管外并发症，如吸入性肺炎、反复发作且难以控制的哮喘、喉炎或咽炎；严重复发性GERD伴发重度食管炎，有反复出血、溃疡不愈合、食管狭窄、出血或穿孔；Barrett食管疑有恶变倾向慢性胃炎接诊处理指南
I 常用知识
I.1 有关Hp的观点
HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子，并与胃癌的发生有关，是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素。HP与NSAID是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡，初次使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。
I.2 病理诊断标准和分类
I.2.1 活检取材
用于研究时胃窦2块取自距幽门2～3 cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯(约距胃角近侧4cm)；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层；用于临床时取胃窦小弯1块(和大弯1块)及胃体小弯1块；不同部位的标本须分开装瓶；须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。
I.2.2 特殊染色
对炎症明显而HE染色片上未见H.pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色；肠化必要时可作AB-PAS和HID-AB染色。
I.2.3 组织学分级标准
有5种形态学变量要分级(H.pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化)，分成无、轻度、中度和重度4级(或0、+、++、+++)。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观模拟评分法并用。
I.2.3.1 H.pylori
观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H.pylori。无：特殊染色片上未见H.pylori；轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H.pylori；中度：H.pylori分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：H.pylori成堆存在，基本分布于标本全长。肠化粘膜表面通常无H.pylori定植，故标本全长中要扣除肠化区。
I.2.3.2 活动性
慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润； 中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间； 重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。
I.2.3.3 慢性炎症
根据慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常；轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3；中度：慢性炎症细胞较密集，超过粘膜层的1/3，达到2/3；重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的淋巴细胞区。
I.2.3.4 萎缩
指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底(体)腺萎缩是指胃底(体)腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留；中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则；重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未达粘膜肌层者不能诊断为萎缩，要剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑萎缩。
I.2.3.5 肠化
肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度；1/3～2/3为中度；2/3以上为重度。 其他组织学特征：分非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。 异型增生要分轻度、中度和重度3级。
I.2.4 病理诊断报告
诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称为慢性胃炎；但当胃窦和胃体炎症程度相差两级或以上时，加上"为主"修饰词，例如"慢性(活动性)胃炎，胃窦为主"。 慢性胃炎有许多同义词，统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称(见附表)。
胃炎类型病因胃炎同义词浅表性(非萎缩性)H.pylori；其他因素?慢性胃窦炎；间质性/滤泡性；高分泌性；糜烂性萎缩性自身免疫性自身免疫A型胃炎，胃萎缩；弥漫胃体性；恶性贫血相关性多灶萎缩性H.pylori；饮食因素；环境因素?B型胃炎；化生性；弥漫胃窦萎缩性特殊型化学性化学性刺激；胆汁性反应性；反流性NSAIDs；其他因素?NSAID性放射性射线损伤淋巴细胞性原发性?免疫反应性；麦胶；药物性；H.pylori?痘疹样(或疣状)胃炎(内镜下)；
乳糜泻相关性非感染性Crohn病肉芽肿性结节病；Wegener肉芽肿和其他；血管炎病；异物性；原发性孤立性肉芽肿嗜酸细胞性食物过敏；其他过敏原？过敏性其他感染性疾病细菌(非H. pylori)；病毒；霉菌；寄生虫蜂窝织炎性I.3 H.pylori相关性胃炎
证实有H.pylori 现症感染 (组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性)，病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为H.pylori 相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断H.pylori 相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学检查发现H.pylori 为依据。
I.4 Hp感染的诊断
现症感染的诊断方法有细菌培养、组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)、尿素呼气试验、快速尿素酶试验、粪便抗原检测；曾经感染的诊断方法为血清HP抗体检查。任一项现症感染诊断方法阳性可临床诊断为HP阳性；科研诊断需细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清学检查单独可用于大样本的流行病学调查。
I.5 根除HP疗效判断
可选用尿素呼气试验、粪便抗原检查或内镜下的快速尿素酶试验，复查应在HP根除治疗结束至少4周后进行。内镜下活检最好同时取胃窦、胃体各一块粘膜。
I.6 根除H.pylori指征
成功根除H.pylori 可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但改善消化不良症状的作用有限。根除H.pylori 治疗适用于下列H.pylori 相关性慢性胃炎患者：有明显异常(指胃粘膜糜烂、中～重度萎缩、中～重度肠化、不典型增生) 的慢性胃炎患者；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；消化不良症状经常规治疗疗效差者。
II 医嘱处理
II.1 一般检查
Hp检测(14C-UBT、HPUT)，血CEA检测。根据病情亦可考虑选择胃液分析、血清胃泌素、自身抗体及血清维生素B12检测等。
II.2 内镜检查
II.3 抗Hp治疗
II.3.1 含铋方案
铋剂标准剂量加甲硝唑400mg，再加阿莫西林500mg(均bid×14)/再加四环素500mg(均bid×14)/克拉霉素250mg(均bid×7)；再加H2RA或PPI则为四联方案。甲硝唑400mg可用替硝唑500mg或呋喃唑酮100mg替代。
II.3.2 含PPI方案
PPI标准剂量(或雷尼替丁枸橼酸铋400mg)，加克拉霉素500mg及阿莫西林1000mg，(均bid×7)/加阿莫西林1000mg及甲硝唑400mg(均bid×7)/克拉霉素250mg加甲硝唑400mg(均bid×7)。甲硝唑400mg可用替硝唑500mg或呋喃唑酮100mg替代。
II.4 抑酸或抗酸治疗
适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。
II.5 增强胃粘膜防御能力
适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。......（后略) ......
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