第十六章 复苏病理
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参见附件(6kb)。
复苏(restiscitation)是指心跳呼吸骤停的病人在脑死亡之前恢复其生命活动的过程。因电击、淹溺、窒息、过敏、休克和麻醉意外等引起的急性死亡病例常，为复苏的主要对象。复苏的全过程大致分为三个阶段，即行心脏按压和人工呼吸，维持、中枢神经系统的供血、供氧；采取有效措施恢复有效的心自动搏动和自动呼吸；防治并发症，保证各重要器官的功能恢复。下面着重概述复苏过程中生命器官的病理变化和功能恢复。
一、心脏的病理变化和功能恢复
心跳停止后心脏变化分以下三期：潜伏期：心组织内原存的少量氧(仅够供心收缩数次)全部耗尽。功能恶化期：心肌内进行无氧代谢，乳酸增加，糖原减少，氧化磷酸化过程停止，不能合成磷酸肌酸和ATP，能量明显减少。心肌缺血6至7分钟后磷酸肌酸全部耗尽，心肌失去张力；心肌缺血超过8～10分钟ATP贮备约少于正常的50%，心肌失去复苏的可能。无氧代谢虽可延缓细胞的死亡，但以能持续4分钟左右。复苏恢复期：在氧供应恢复后，心脏内磷酸肌酸和 ATP)再合成相继恢复，心肌内糖原贮备量为高能磷酸化合物贮备量的10倍，用此，心肌无氧酵解中止不是因糖原不足而是由于能够耗尽所致。据此，心脏复苏首先要保证心肌得到充足的氧供应，也可使用ATP)，促进心功能恢复。
心功能恢复是决定复苏成败的关键。复苏的首要措施即行心脏按压，使之形成暂时的人工血液循环，并激发心自主搏动，同时行人工呼吸，保证血液的氧合，有时在采取这些措施后即可恢复自动心跳，但有时必须借助于电除颤或起搏器以及合理的，及时的用药，才能恢复自动心跳。心跳复苏的次序是首先出现QRS综合波，随后 ，传导障碍减轻或消失，室性节律恢复，最后，恢复有效收缩。临床上判定心跳恢复的可靠指标是出现颈动脉或股动脉搏动。
二、呼吸功能的恢复
呼吸停止数分钟，肺内储存氧(约IL)耗尽后将迅速发生严重缺氧和PaCO2升高，因而并发代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。因此，在心脏按压的同时即进行人工呼吸(包括口对口呼吸，口对鼻呼吸或机械通气等)，保证对心、脑组织的供氧，呼吸功能的恢复通常经历人工呼吸、自动呼吸和肺功能恢复三个阶段，一般于心跳恢复后5至10分钟(或20至30分钟)出现自动呼吸，这是由于延髓呼吸中枢供血恢复所致。为了加强自动呼吸也可配合针刺穴位和适当给予兴奋呼吸中枢的药物。自动呼吸恢复的次序是吸气中枢功能首先恢复，表现为用力的吸气性呼吸，数分钟后呼气中枢功能也恢复，而用力的吸气性呼吸消失。自动呼吸恢复是稳定血压、提高循环功能和促进中枢神经系统功能恢复的重要基础。自动呼吸恢复后，肺的通气和换气功能也恢复，但它往往受原有肺有肺疾患和死亡后发生的继发性肺损害的的难以完全恢复。
三、脑组织的病理变化和功能恢复
脑组织血流停止后，首先出现氧耗尽、三羧酸循环终止和co2积聚。随之出现短暂的无氧酵解过程，乳酸产生过多，pH下降。当脑贮备的少量葡萄糖耗尽时，无氧代谢也停止。最后ATP等能量也耗尽。因此，神经传导、突触传递和脑细胞的电活均停止。钠泵障碍导致神经细胞和胶质细胞内失钾和贮钠而发生细胞水肿。一般情况下，心跳停止4至6分钟(所谓“临界时限”)后脑细胞可发生变性和坏死以及严重脑水肿等不可逆性损害，因而中枢功能难以恢复。
心跳和自动呼吸恢复后的头几分钟，脑组织仅有少数部位得到氧，大部分脑组织在10至20分钟后才有氧供应，约在30至40分钟后全脑组织才有氧合血的灌注，约1小时后脑组织才传入有氧代谢。中枢神经功能恢复的顺序是：脊髓最先恢复，然后依次是延髓、脑桥、中脑和间脑，最后为大脑皮质功能和意识的恢复。
复苏早期因脑组织的供氧和利用氧过程发生障碍，故脑组织代谢和功能往往不能迅速得到恢复，造成供供氧障碍的重要因素是脑内微血管管腔变窄。其原因为微血管周围的胶质细胞水肿而压迫微血管；血细胞凝集而堵塞管腔；缺氧组织内释放的儿茶酚胺使血管痉挛。氧化酶系统严重受损是脑细胞利用氧障碍的重要原因。因此，要适时进行脑复苏，采取脑部降温、脱水、疏通微血管等措施，以达到消除脑水肿，保证脑的血液循环通畅，降低脑细胞氧耗，改善细胞代谢，减轻脑组织损害，促进脑功能早日恢复。
四、纠正酸碱中毒和电解质紊乱
心跳呼吸骤停后机体严重缺氧，丙酮酸和乳酸在体内迅速堆积，使血浆pH进行性下降而发生代谢性酸中毒，复苏早期因机体供血供氧不足，微循环障碍和外周小血管收缩，加之复苏后出现挣扎，肌张力增加，耗氧量增大，可使代谢性酸中毒继续加重。在自动呼吸恢复后，若有肺通气不足，常导致CO2潴留，发生呼吸性酸中毒。酸中毒对机体影响极大，如不及时纠正常致复苏失败。此外，若过度的人工呼吸也可出现暂时性呼吸性碱中毒 ......
复苏(restiscitation)是指心跳呼吸骤停的病人在脑死亡之前恢复其生命活动的过程。因电击、淹溺、窒息、过敏、休克和麻醉意外等引起的急性死亡病例常，为复苏的主要对象。复苏的全过程大致分为三个阶段，即行心脏按压和人工呼吸，维持、中枢神经系统的供血、供氧；采取有效措施恢复有效的心自动搏动和自动呼吸；防治并发症，保证各重要器官的功能恢复。下面着重概述复苏过程中生命器官的病理变化和功能恢复。
一、心脏的病理变化和功能恢复
心跳停止后心脏变化分以下三期：潜伏期：心组织内原存的少量氧(仅够供心收缩数次)全部耗尽。功能恶化期：心肌内进行无氧代谢，乳酸增加，糖原减少，氧化磷酸化过程停止，不能合成磷酸肌酸和ATP，能量明显减少。心肌缺血6至7分钟后磷酸肌酸全部耗尽，心肌失去张力；心肌缺血超过8～10分钟ATP贮备约少于正常的50%，心肌失去复苏的可能。无氧代谢虽可延缓细胞的死亡，但以能持续4分钟左右。复苏恢复期：在氧供应恢复后，心脏内磷酸肌酸和 ATP)再合成相继恢复，心肌内糖原贮备量为高能磷酸化合物贮备量的10倍，用此，心肌无氧酵解中止不是因糖原不足而是由于能够耗尽所致。据此，心脏复苏首先要保证心肌得到充足的氧供应，也可使用ATP)，促进心功能恢复。
心功能恢复是决定复苏成败的关键。复苏的首要措施即行心脏按压，使之形成暂时的人工血液循环，并激发心自主搏动，同时行人工呼吸，保证血液的氧合，有时在采取这些措施后即可恢复自动心跳，但有时必须借助于电除颤或起搏器以及合理的，及时的用药，才能恢复自动心跳。心跳复苏的次序是首先出现QRS综合波，随后 ，传导障碍减轻或消失，室性节律恢复，最后，恢复有效收缩。临床上判定心跳恢复的可靠指标是出现颈动脉或股动脉搏动。
二、呼吸功能的恢复
呼吸停止数分钟，肺内储存氧(约IL)耗尽后将迅速发生严重缺氧和PaCO2升高，因而并发代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。因此，在心脏按压的同时即进行人工呼吸(包括口对口呼吸，口对鼻呼吸或机械通气等)，保证对心、脑组织的供氧，呼吸功能的恢复通常经历人工呼吸、自动呼吸和肺功能恢复三个阶段，一般于心跳恢复后5至10分钟(或20至30分钟)出现自动呼吸，这是由于延髓呼吸中枢供血恢复所致。为了加强自动呼吸也可配合针刺穴位和适当给予兴奋呼吸中枢的药物。自动呼吸恢复的次序是吸气中枢功能首先恢复，表现为用力的吸气性呼吸，数分钟后呼气中枢功能也恢复，而用力的吸气性呼吸消失。自动呼吸恢复是稳定血压、提高循环功能和促进中枢神经系统功能恢复的重要基础。自动呼吸恢复后，肺的通气和换气功能也恢复，但它往往受原有肺有肺疾患和死亡后发生的继发性肺损害的的难以完全恢复。
三、脑组织的病理变化和功能恢复
脑组织血流停止后，首先出现氧耗尽、三羧酸循环终止和co2积聚。随之出现短暂的无氧酵解过程，乳酸产生过多，pH下降。当脑贮备的少量葡萄糖耗尽时，无氧代谢也停止。最后ATP等能量也耗尽。因此，神经传导、突触传递和脑细胞的电活均停止。钠泵障碍导致神经细胞和胶质细胞内失钾和贮钠而发生细胞水肿。一般情况下，心跳停止4至6分钟(所谓“临界时限”)后脑细胞可发生变性和坏死以及严重脑水肿等不可逆性损害，因而中枢功能难以恢复。
心跳和自动呼吸恢复后的头几分钟，脑组织仅有少数部位得到氧，大部分脑组织在10至20分钟后才有氧供应，约在30至40分钟后全脑组织才有氧合血的灌注，约1小时后脑组织才传入有氧代谢。中枢神经功能恢复的顺序是：脊髓最先恢复，然后依次是延髓、脑桥、中脑和间脑，最后为大脑皮质功能和意识的恢复。
复苏早期因脑组织的供氧和利用氧过程发生障碍，故脑组织代谢和功能往往不能迅速得到恢复，造成供供氧障碍的重要因素是脑内微血管管腔变窄。其原因为微血管周围的胶质细胞水肿而压迫微血管；血细胞凝集而堵塞管腔；缺氧组织内释放的儿茶酚胺使血管痉挛。氧化酶系统严重受损是脑细胞利用氧障碍的重要原因。因此，要适时进行脑复苏，采取脑部降温、脱水、疏通微血管等措施，以达到消除脑水肿，保证脑的血液循环通畅，降低脑细胞氧耗，改善细胞代谢，减轻脑组织损害，促进脑功能早日恢复。
四、纠正酸碱中毒和电解质紊乱
心跳呼吸骤停后机体严重缺氧，丙酮酸和乳酸在体内迅速堆积，使血浆pH进行性下降而发生代谢性酸中毒，复苏早期因机体供血供氧不足，微循环障碍和外周小血管收缩，加之复苏后出现挣扎，肌张力增加，耗氧量增大，可使代谢性酸中毒继续加重。在自动呼吸恢复后，若有肺通气不足，常导致CO2潴留，发生呼吸性酸中毒。酸中毒对机体影响极大，如不及时纠正常致复苏失败。此外，若过度的人工呼吸也可出现暂时性呼吸性碱中毒 ......
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