第14章_皮炎和湿疹.doc
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第14章_皮炎和湿疹
第一节接触性皮炎
接触性皮炎(contact dermatitis)是由于接触某些外源性物质后在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。
【病因】根据致病机制的不同可将病因分为原发性刺激物和接触性致敏物(表14-1，14-2)。
表14-1常见原发性刺激物无机类
酸类：硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸、铬酸、磷酸、氯碘酸等
碱类：氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙、碳酸钠、氧化钙、硅酸钠、氨等
金属元素及其盐类：锑和锑盐、砷和砷盐、重铬酸盐、氯化锌、硫酸铜等有机类
酸类：甲酸、醋酸、石炭酸、水杨酸、乳酸等
碱类：乙醇胺类、甲基胺类、乙二胺类等
有机溶剂：石油和煤焦油类、松节油、二硫化碳、脂类、醇类、酮类溶剂等
表14-2常见接触性致敏物及其可能来源变态反应性接触物可能来源重铬酸盐、硫酸镍皮革制品、服装珠宝、水泥二氧化汞工业污染物质、杀菌剂巯基苯丙噻唑、二甲胍等橡胶制品对苯二胺染发剂、皮毛和皮革制品、颜料松脂精颜料稀释剂、溶剂甲醛擦面纸俾斯麦棕纺织品、皮革制品、颜料秘鲁香脂化妆品、洗发水环树脂工业、指甲油碱性菊棕皮革制品、颜料丙烯单体假牙、合成树脂六氯酚肥皂、去垢剂除虫菊酯杀虫剂
【发病机制】可分为原发性刺激反应和接触性致敏反应。有些物质在低浓度时可以为致敏物，在高浓度时则为刺激物或毒性物质。
(一)原发性刺激反应接触物本身具有强烈刺激性(如接触强酸、强碱等化学物质)或毒性，任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小，但一定浓度接触一定时间也可致病。
本类接触性皮炎的共同特点是：①任何人接触后均可发病；②无一定潜伏期；③皮损多限于直接接触部位，境界清；④停止接触后皮损可消退。
(二)接触性致敏反应为典型的迟发型Ⅳ型变态反应。接触物为致敏因子，本身并无刺激性或毒性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生变态反应性炎症。这类物质通常为半抗原(hapten)。当它与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白以及表皮内抗原递呈细胞即Langerhans细胞表面的免疫反应性HLA-DR抗原结合后，即形成完全的抗原复合物。Langerhans细胞携带此完全抗原向表皮真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏，后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播及全身。上述从抗原形成并由Langerhans细胞递呈给T淋巴细胞，到T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散的整个过程，称为初次反应阶段(诱导期)，大约需4天时间。当致敏后的个体再次接触致敏因子，即进入二次反应阶段(激发期)。此时致敏因子仍需先形成完全抗原，再与已经特异致敏的T淋巴细胞作用，一般在24～48小时内产生明显的炎症反应。
本类接触性皮炎的共同特点是：①有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，经过1～2周后如再次接触同样致敏物才发病；②皮损往往广泛性、对称性分布；③易反复发作；④皮肤斑贴试验阳性。
【临床表现】本病可根据病程分为急性、亚急性和慢性，此外还存在一些病因、临床表现等方面具有一定特点的临床类型。
(一)急性接触性皮炎起病较急。皮损多局限于接触部位，少数可蔓延或累及周边部位。典型皮损为境界清楚的红斑，皮损形态与接触物有关(如内裤染料过敏者皮损可呈裤形分布，接触物为气体、粉尘则皮损弥漫性分布于身体暴露部位)，其上有丘疹和丘疱疹，严重时红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容清亮，破溃后呈糜烂面，偶可发生组织坏死(图14-1)。常自觉瘙痒或灼痛，搔抓后可将致病物质带到远隔部位并产生类似皮损。少数病情严重的患者可有全身症状。去除接触物后经积极处理，一般1～2周内可痊愈，遗留暂时性色素沉着；交叉过敏、多价过敏及治疗不当易导致反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性。
图14-1 (二)亚急性和慢性接触性皮炎如接触物的刺激性较弱或浓度较低，皮损开始可呈亚急性，表现为轻度红斑、丘疹，境界不清楚。长期反复接触可导致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔藓样变。
(三)特殊类型接触性皮炎
1.化妆品皮炎系由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性或慢性皮炎。病情轻重程度不等，轻者为接触部位出现红肿、丘疹、丘疱疹，重者可在红斑基础上出现水疱甚至泛发全身。
2.尿布皮炎尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生较多的氨刺激皮肤导致。多累及婴儿的会阴部，有时可蔓延至腹股沟及下腹部。皮损呈大片潮红，亦可发生斑丘疹和丘疹，边缘清楚，皮损形态与尿布包扎方式一致。
3.漆性皮炎油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏，多累及暴露部位。表现为潮红、水肿、丘疹、丘疱疹、水疱，重者可融合成大疱。自觉瘙痒及灼热感。
【诊断和鉴别诊断】主要根据发病前接触史和典型临床表现进行诊断；去除病因后经适当处理皮损很快消退也提示本病。斑贴试验是诊断接触性皮炎的最简单可靠的方法。
应注意鉴别原发刺激性接触性皮炎和变态反应性接触性皮炎。
【治疗】本病的治疗原则是寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。变态反应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。
1.内用药物治疗视病情轻重可内服抗组胺药或糖皮质激素。
2.外用药物治疗可按急性、亚急性和慢性皮炎的治疗原则处理。急性期红肿明显外用炉甘石洗剂，渗出多时用3%硼酸溶液湿敷；亚急性期有少量渗出时外用糖皮质激素糊剂或氧化锌油，无渗液时用糖皮质激素霜剂；有感染时加用抗生素(如莫匹罗星、新霉素)；慢性期一般选用具有抗炎作用的软膏。尿布皮炎首先应注意随时更换尿布，保持阴部、臀部清洁、干燥，少用肥皂以免加重刺激，局部可外用氧化锌油等。
第二节湿疹
湿疹(eczema)是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。病因复杂，一般认为与变态反应有关。临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。
【病因和发病机制】真正病因尚不清楚。
1.内部因素慢性感染病灶(如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等)、内分泌及代谢改变(如月经紊乱、妊娠等)、血液循环障碍(如小腿静脉曲张等)、神经精神因素(如精神紧张、过度疲劳等)、遗传因素(如过敏素质)，其中遗传因素与个体的易感性及耐受性有关。
2.外部因素本病的发生可由食物(如鱼、虾、牛羊肉等)、吸入物(如花粉、屋尘螨、微生物等)、生活环境(如日光、炎热、干燥等)、动物毛皮、各种化学物质(如化妆品、肥皂、合成纤维等)所诱发或加重。
本病的发病机制与各种外因、内因相互作用有关，某些患者可能由迟发型变态反应介导。
【临床表现】根据病程和临床特点可分为急性、亚急性和慢性湿疹(图14-2)
(一)急性湿疹好发于面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位，严重者可弥漫全身，常对称分布。皮损多形性，常表现为红斑基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。自觉瘙痒剧烈，搔抓、热水洗烫可加重皮损。如继发感染则形成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大，甚至出现发热等全身症状；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。
(二)亚急性湿疹因急性湿疹炎症减轻或不适当处理后时间较久发展而来。表现为红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润；仍自觉有剧烈瘙痒。再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作；如经久不愈，则可发展为慢性湿疹。
(三)慢性湿疹由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变，色素沉着或色素减退。自觉亦有明显瘙痒，常呈阵发性。病情时轻时重，延续数月或更久。
图14-2(四)几种特殊类型的湿疹
1.手部湿疹手部接触外界各种刺激的机会较多，故湿疹发病率高，但一般很难确定确切病因。多数起病缓慢，表现为手背、手指等处的干燥暗红斑，局部浸润肥厚，边缘较清楚，冬季常形成裂隙。除特应性素质外，某些患者发病还可能与职业、情绪等因素有关。
2.乳房湿疹多见于哺乳期女性。表现为乳头、乳晕、乳房暗红斑，其上有丘疹和丘疱疹，边界不清楚，可伴糜烂、渗出和裂隙；可单侧或对称发病；瘙痒明显，发生裂隙时可出现疼痛。仅发生于乳头部位者称为乳头湿疹。
3.外阴、阴囊和肛门湿疹局部瘙痒剧烈，常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出、糜烂，长期反复发作可慢性化，表现为局部皮肤苔藓样变。
4.钱币状湿疹好发于四肢。皮损为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类圆形的钱币状斑片，境界清楚，直径1～3cm大小；急性期潮红、渗出明显，慢性期皮损肥厚、色素增加，表面覆有干燥鳞屑，自觉瘙痒剧烈。
【组织病理】急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数为中性和嗜酸性粒细胞；慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗。
【诊断和鉴别诊断】根据急性期多形性、对称性皮损，有渗出倾向、瘙痒剧烈等特点，慢性期苔藓样变皮损等特征，本病一般不难诊断。
急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别(表14-3)，慢性湿疹应与慢性单纯性苔藓鉴别(表14-4)，手足湿疹应与手足癣鉴别(表14-5)。
表14-3急性湿疹与接触性皮炎的鉴别急性湿疹急性接触性皮炎病因复杂，多属内因，不易查清多属外因，有接触史好发部位任何部位主要在接触部位皮损特点多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重皮损境界不清楚清楚自觉表现瘙痒，一般不痛瘙痒、灼热或疼痛病程较长，易复发较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发斑贴试验常阴性多阳性
表14-4慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别慢性湿疹慢性单纯性苔藓病史由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮损后有痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损 病因各种内外因素神经精神因素为主好发部位任何部位颈项、肘膝关节伸侧、腰骶部皮损特点圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹演变可急性发作，有渗出倾向慢性，干燥
表14-5手足部湿疹与手足癣的鉴别手足湿疹手足癣好发部位手、足背掌跖指趾间皮损性质多形性，易渗出，境界不清，分布多对称深在性水疱，无红晕，领圈状脱屑，境界清楚，常单发甲损害甲病变少见常伴甲增厚、污秽、脱落真菌检查阴性阳性
【治疗】应注意避免各种可疑致病因素，发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒，避免过度洗烫。
1.内用药物治疗目的在于抗炎、止痒。可用抗组胺药、镇静安定剂等，一般不宜使用糖皮质激素；急性期可用钙剂、维生素C、硫代硫酸钠等静注或普鲁卡因静脉封闭；有继发感染者加用抗生素。
2.外用药物治疗应充分遵循外用药物的使用原则。急性期无渗液或渗出不多者可用氧化锌油，渗出多者可用3%硼酸溶液作湿敷，渗出减少后用糖皮质激素霜剂，可和油剂交替使用；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素类；慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖皮质激素作皮损内注射。
第三节特应性皮炎
特应性皮炎(atopic dermatitis)，原称"异位性皮炎"、"遗传过敏性皮炎"，是一种与遗传过敏素质有关的特发性皮肤炎症性疾病。"异位性"(atopy)本身的含意是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。本病表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。
【病因和发病机制】病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关：
1.遗传学说根据流行病学调查，儿童发病与其父母过敏素质明显相关。母亲一方有特应性皮炎者，其子女出生后3个月内发病率可达25%以上，2岁内发病率可达50%以上；如果父母双方均有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达79%。双生子研究也支持特应性皮炎的遗传学说，有研究显示同卵双生子与异卵双生子，如果一方患特应性皮炎，另一方患病的几率分别为77%和15%。研究发现特应性皮炎患者存在以下5个易感基因位点：20p、17q25、13q12-q14、5q31-33和3q21。
2.免疫学说其实验室依据有：约80%患者血清IgE水平增高。患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2(PGE2)，后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE。患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多；皮肤Langerhans细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。高亲和力IgE受体发生突变，这种突变的遗传来自母方，其突变结果导致子女出现特应性素质。该受体存在于肥大细胞、单核细胞和Langerhans细胞表面，对于调节IgE介导的变态反应非常重要。
3.环境因素外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。
总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
【临床表现】本病临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。本病在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期(图14-3)：
(一)婴儿期约60%患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。初发皮损为颊面部的瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等；皮损可迅速扩展至其他部位(如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等)。病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。......（后略) ......
第14章_皮炎和湿疹
第一节接触性皮炎
接触性皮炎(contact dermatitis)是由于接触某些外源性物质后在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。
【病因】根据致病机制的不同可将病因分为原发性刺激物和接触性致敏物(表14-1，14-2)。
表14-1常见原发性刺激物无机类
酸类：硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸、铬酸、磷酸、氯碘酸等
碱类：氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙、碳酸钠、氧化钙、硅酸钠、氨等
金属元素及其盐类：锑和锑盐、砷和砷盐、重铬酸盐、氯化锌、硫酸铜等有机类
酸类：甲酸、醋酸、石炭酸、水杨酸、乳酸等
碱类：乙醇胺类、甲基胺类、乙二胺类等
有机溶剂：石油和煤焦油类、松节油、二硫化碳、脂类、醇类、酮类溶剂等
表14-2常见接触性致敏物及其可能来源变态反应性接触物可能来源重铬酸盐、硫酸镍皮革制品、服装珠宝、水泥二氧化汞工业污染物质、杀菌剂巯基苯丙噻唑、二甲胍等橡胶制品对苯二胺染发剂、皮毛和皮革制品、颜料松脂精颜料稀释剂、溶剂甲醛擦面纸俾斯麦棕纺织品、皮革制品、颜料秘鲁香脂化妆品、洗发水环树脂工业、指甲油碱性菊棕皮革制品、颜料丙烯单体假牙、合成树脂六氯酚肥皂、去垢剂除虫菊酯杀虫剂
【发病机制】可分为原发性刺激反应和接触性致敏反应。有些物质在低浓度时可以为致敏物，在高浓度时则为刺激物或毒性物质。
(一)原发性刺激反应接触物本身具有强烈刺激性(如接触强酸、强碱等化学物质)或毒性，任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小，但一定浓度接触一定时间也可致病。
本类接触性皮炎的共同特点是：①任何人接触后均可发病；②无一定潜伏期；③皮损多限于直接接触部位，境界清；④停止接触后皮损可消退。
(二)接触性致敏反应为典型的迟发型Ⅳ型变态反应。接触物为致敏因子，本身并无刺激性或毒性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生变态反应性炎症。这类物质通常为半抗原(hapten)。当它与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白以及表皮内抗原递呈细胞即Langerhans细胞表面的免疫反应性HLA-DR抗原结合后，即形成完全的抗原复合物。Langerhans细胞携带此完全抗原向表皮真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏，后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播及全身。上述从抗原形成并由Langerhans细胞递呈给T淋巴细胞，到T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散的整个过程，称为初次反应阶段(诱导期)，大约需4天时间。当致敏后的个体再次接触致敏因子，即进入二次反应阶段(激发期)。此时致敏因子仍需先形成完全抗原，再与已经特异致敏的T淋巴细胞作用，一般在24～48小时内产生明显的炎症反应。
本类接触性皮炎的共同特点是：①有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，经过1～2周后如再次接触同样致敏物才发病；②皮损往往广泛性、对称性分布；③易反复发作；④皮肤斑贴试验阳性。
【临床表现】本病可根据病程分为急性、亚急性和慢性，此外还存在一些病因、临床表现等方面具有一定特点的临床类型。
(一)急性接触性皮炎起病较急。皮损多局限于接触部位，少数可蔓延或累及周边部位。典型皮损为境界清楚的红斑，皮损形态与接触物有关(如内裤染料过敏者皮损可呈裤形分布，接触物为气体、粉尘则皮损弥漫性分布于身体暴露部位)，其上有丘疹和丘疱疹，严重时红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容清亮，破溃后呈糜烂面，偶可发生组织坏死(图14-1)。常自觉瘙痒或灼痛，搔抓后可将致病物质带到远隔部位并产生类似皮损。少数病情严重的患者可有全身症状。去除接触物后经积极处理，一般1～2周内可痊愈，遗留暂时性色素沉着；交叉过敏、多价过敏及治疗不当易导致反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性。
图14-1 (二)亚急性和慢性接触性皮炎如接触物的刺激性较弱或浓度较低，皮损开始可呈亚急性，表现为轻度红斑、丘疹，境界不清楚。长期反复接触可导致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔藓样变。
(三)特殊类型接触性皮炎
1.化妆品皮炎系由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性或慢性皮炎。病情轻重程度不等，轻者为接触部位出现红肿、丘疹、丘疱疹，重者可在红斑基础上出现水疱甚至泛发全身。
2.尿布皮炎尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生较多的氨刺激皮肤导致。多累及婴儿的会阴部，有时可蔓延至腹股沟及下腹部。皮损呈大片潮红，亦可发生斑丘疹和丘疹，边缘清楚，皮损形态与尿布包扎方式一致。
3.漆性皮炎油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏，多累及暴露部位。表现为潮红、水肿、丘疹、丘疱疹、水疱，重者可融合成大疱。自觉瘙痒及灼热感。
【诊断和鉴别诊断】主要根据发病前接触史和典型临床表现进行诊断；去除病因后经适当处理皮损很快消退也提示本病。斑贴试验是诊断接触性皮炎的最简单可靠的方法。
应注意鉴别原发刺激性接触性皮炎和变态反应性接触性皮炎。
【治疗】本病的治疗原则是寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。变态反应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。
1.内用药物治疗视病情轻重可内服抗组胺药或糖皮质激素。
2.外用药物治疗可按急性、亚急性和慢性皮炎的治疗原则处理。急性期红肿明显外用炉甘石洗剂，渗出多时用3%硼酸溶液湿敷；亚急性期有少量渗出时外用糖皮质激素糊剂或氧化锌油，无渗液时用糖皮质激素霜剂；有感染时加用抗生素(如莫匹罗星、新霉素)；慢性期一般选用具有抗炎作用的软膏。尿布皮炎首先应注意随时更换尿布，保持阴部、臀部清洁、干燥，少用肥皂以免加重刺激，局部可外用氧化锌油等。
第二节湿疹
湿疹(eczema)是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。病因复杂，一般认为与变态反应有关。临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。
【病因和发病机制】真正病因尚不清楚。
1.内部因素慢性感染病灶(如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等)、内分泌及代谢改变(如月经紊乱、妊娠等)、血液循环障碍(如小腿静脉曲张等)、神经精神因素(如精神紧张、过度疲劳等)、遗传因素(如过敏素质)，其中遗传因素与个体的易感性及耐受性有关。
2.外部因素本病的发生可由食物(如鱼、虾、牛羊肉等)、吸入物(如花粉、屋尘螨、微生物等)、生活环境(如日光、炎热、干燥等)、动物毛皮、各种化学物质(如化妆品、肥皂、合成纤维等)所诱发或加重。
本病的发病机制与各种外因、内因相互作用有关，某些患者可能由迟发型变态反应介导。
【临床表现】根据病程和临床特点可分为急性、亚急性和慢性湿疹(图14-2)
(一)急性湿疹好发于面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位，严重者可弥漫全身，常对称分布。皮损多形性，常表现为红斑基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。自觉瘙痒剧烈，搔抓、热水洗烫可加重皮损。如继发感染则形成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大，甚至出现发热等全身症状；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。
(二)亚急性湿疹因急性湿疹炎症减轻或不适当处理后时间较久发展而来。表现为红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润；仍自觉有剧烈瘙痒。再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作；如经久不愈，则可发展为慢性湿疹。
(三)慢性湿疹由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变，色素沉着或色素减退。自觉亦有明显瘙痒，常呈阵发性。病情时轻时重，延续数月或更久。
图14-2(四)几种特殊类型的湿疹
1.手部湿疹手部接触外界各种刺激的机会较多，故湿疹发病率高，但一般很难确定确切病因。多数起病缓慢，表现为手背、手指等处的干燥暗红斑，局部浸润肥厚，边缘较清楚，冬季常形成裂隙。除特应性素质外，某些患者发病还可能与职业、情绪等因素有关。
2.乳房湿疹多见于哺乳期女性。表现为乳头、乳晕、乳房暗红斑，其上有丘疹和丘疱疹，边界不清楚，可伴糜烂、渗出和裂隙；可单侧或对称发病；瘙痒明显，发生裂隙时可出现疼痛。仅发生于乳头部位者称为乳头湿疹。
3.外阴、阴囊和肛门湿疹局部瘙痒剧烈，常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出、糜烂，长期反复发作可慢性化，表现为局部皮肤苔藓样变。
4.钱币状湿疹好发于四肢。皮损为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类圆形的钱币状斑片，境界清楚，直径1～3cm大小；急性期潮红、渗出明显，慢性期皮损肥厚、色素增加，表面覆有干燥鳞屑，自觉瘙痒剧烈。
【组织病理】急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数为中性和嗜酸性粒细胞；慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗。
【诊断和鉴别诊断】根据急性期多形性、对称性皮损，有渗出倾向、瘙痒剧烈等特点，慢性期苔藓样变皮损等特征，本病一般不难诊断。
急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别(表14-3)，慢性湿疹应与慢性单纯性苔藓鉴别(表14-4)，手足湿疹应与手足癣鉴别(表14-5)。
表14-3急性湿疹与接触性皮炎的鉴别急性湿疹急性接触性皮炎病因复杂，多属内因，不易查清多属外因，有接触史好发部位任何部位主要在接触部位皮损特点多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重皮损境界不清楚清楚自觉表现瘙痒，一般不痛瘙痒、灼热或疼痛病程较长，易复发较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发斑贴试验常阴性多阳性
表14-4慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别慢性湿疹慢性单纯性苔藓病史由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮损后有痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损 病因各种内外因素神经精神因素为主好发部位任何部位颈项、肘膝关节伸侧、腰骶部皮损特点圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹演变可急性发作，有渗出倾向慢性，干燥
表14-5手足部湿疹与手足癣的鉴别手足湿疹手足癣好发部位手、足背掌跖指趾间皮损性质多形性，易渗出，境界不清，分布多对称深在性水疱，无红晕，领圈状脱屑，境界清楚，常单发甲损害甲病变少见常伴甲增厚、污秽、脱落真菌检查阴性阳性
【治疗】应注意避免各种可疑致病因素，发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒，避免过度洗烫。
1.内用药物治疗目的在于抗炎、止痒。可用抗组胺药、镇静安定剂等，一般不宜使用糖皮质激素；急性期可用钙剂、维生素C、硫代硫酸钠等静注或普鲁卡因静脉封闭；有继发感染者加用抗生素。
2.外用药物治疗应充分遵循外用药物的使用原则。急性期无渗液或渗出不多者可用氧化锌油，渗出多者可用3%硼酸溶液作湿敷，渗出减少后用糖皮质激素霜剂，可和油剂交替使用；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素类；慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖皮质激素作皮损内注射。
第三节特应性皮炎
特应性皮炎(atopic dermatitis)，原称"异位性皮炎"、"遗传过敏性皮炎"，是一种与遗传过敏素质有关的特发性皮肤炎症性疾病。"异位性"(atopy)本身的含意是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。本病表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。
【病因和发病机制】病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关：
1.遗传学说根据流行病学调查，儿童发病与其父母过敏素质明显相关。母亲一方有特应性皮炎者，其子女出生后3个月内发病率可达25%以上，2岁内发病率可达50%以上；如果父母双方均有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达79%。双生子研究也支持特应性皮炎的遗传学说，有研究显示同卵双生子与异卵双生子，如果一方患特应性皮炎，另一方患病的几率分别为77%和15%。研究发现特应性皮炎患者存在以下5个易感基因位点：20p、17q25、13q12-q14、5q31-33和3q21。
2.免疫学说其实验室依据有：约80%患者血清IgE水平增高。患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2(PGE2)，后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE。患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多；皮肤Langerhans细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。高亲和力IgE受体发生突变，这种突变的遗传来自母方，其突变结果导致子女出现特应性素质。该受体存在于肥大细胞、单核细胞和Langerhans细胞表面，对于调节IgE介导的变态反应非常重要。
3.环境因素外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。
总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
【临床表现】本病临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。本病在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期(图14-3)：
(一)婴儿期约60%患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。初发皮损为颊面部的瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等；皮损可迅速扩展至其他部位(如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等)。病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。......（后略) ......
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