急性冠脉综合征ACC指南.doc
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参见附件(235KB)。
急性冠状动脉综合征
说明
ACC/AHA在制定有关冠心病的处理指南时，通常对所提出的各种建议作如下的分类：
I类：已证实或一致公认有益、有用和有效的情况。
II类：有用性/有效性的证据相互矛盾和/或存在不同观点的情况，其中又分为如下两类：
IIa类：有关的证据/观点倾向于有用和有效。
IIb类：有关的证据/观点不能充分说明有用和有效。
III类：已证实和/或一致公认没有用/无效并在某些病例可能是有害的情况。
同时，ACC/AHA又对有关证据来源的可靠性进行了分级：A级，指资料来源于大规模、多中心、随机临床试验。B级，资料来源于有限数量的小样本随机临床试验，或者来自对一些非随机研究或观察登记资料的审慎分析。C级，资料来源于专家组的一致推荐。
在本文中，对一些重要观点或注意问题，我们在其后标出ACC/AHA目前最新编订的指南所认定的分类和证据水平等级供读者参考，如对NSTEMI/UA应立即进行抗血小板治疗，在可能的情况下尽快应用阿司匹林并无限期继续该治疗。(分类为I，证据等级为A，简记为I/A)。
名称的定义和演化
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)、非ST抬高的心肌梗死(non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和不稳定心绞痛(unstable angina，UA)。其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI/UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI/UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T(troponin T TnT)、肌钙蛋白I(troponin I TnI)或肌酸磷酸激酶-MB(MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK-MB)。但ACS有着共同的病理生理基础，目前认为动脉粥样硬化斑块的破裂和溃破是ACS的始动因素，而罪犯血管的阻塞是动脉粥样硬化斑块破裂后一系列瀑布反应(cascade reaction) 后的最终结果。近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI/UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI/UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素-不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验(random clinical trials，RCT)所证实。
ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛(preinfarction angina)，急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)，中间冠状动脉综合征(intermediate coronary syndrome)，ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用(特别是TnI、TnT和CK-MB亚类)以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。Q波心梗(QwMI)和非Q波心梗(NQMI)为回顾性诊断，大多数STEMI演变为QwMI，少数演变为NQMI。多数NSTEMI不会演变为QwMI而表现为NQMI，少数NSTEMI可演变为QwMI。它们之间的关系如下图所示，其中未包括变异型心绞痛(Prinzmetal's angina)，常表现为一过性的胸痛和ST段抬高，但很少发生MI。
有关ACS分类的趋势，将综合参考两方面的因素，一是宏观方面，指来自大规模、多中心的随机临床试验结果，二是微观方面，主要是对粥样硬化斑块稳定性的评判，将充分考虑一些新的影像学技术(如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等)和心脏标志物。二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床治疗和改善预后，同时有较高的预后评判价值。
心电图
ACS的流行病学
在美国每年有近200万的患者发作ACS，其中有80万为AMI，在AMI中有近213,000的患者死亡，近1/2的患者在症状出现后1小时以内、赶至医院前死亡，死亡原因为心律失常，最多见的为心室颤动。1996年，美国国家卫生统计中心报道本年度共有1,433,000例患者因发生UA/NSTEMI而住院治疗。近30来，尽管西方发达国家由于健康教育的普遍开展和加强以社区预防为主的对冠心病危险因素的控制，AMI的发病率呈现出下降的趋势，但AMI仍是导致死亡的首要原因。
ACS共同的病理生理和发病机制
动脉粥样硬化斑块的破裂和溃破以及随之导致的非阻塞性的血栓形成是ACS最常见的原因，斑块的破溃后，所导致的冠脉的阻塞程度不同，冠状动脉造影显示，STEMI不同于NSTEMI/UA，多表现为梗死相关动脉的100%的阻塞，而NSTEMI/UA多表现为罪犯血管的严重狭窄(80-95%)，但仍可有血流通过。这种以古老的ECG为手段将ACS简单分类的方法，有助于揭示不同的病理生理过程和对ACS的紧急处置。AHA根据根据粥样硬化斑块的病理结构和ICUS的回声特点将其分为I-VI期，而易于破溃导致UA的斑块多为IV，Va期，表现为内膜偏心性增厚和纤维脂斑，均为较早期的粥样病变并不造成冠脉的明显狭窄，有关AMI和UA粥样斑块的ICUS对比研究显示，AMI较UA患者有更多的低回声软斑块。60%以上的ACS患者，罪犯血管内的斑块为脆性斑块，表现为巨大的脂核覆以菲薄的纤维帽，呈偏心分布，斑块内新生血管较多，冠脉痉挛激发试验多为阳性，这反映出不稳定斑块是导致ACS的基本病变，斑块本身并不一定造成明显的冠脉狭窄，是斑块的生物学性质而非斑块本身的大小或其引起的狭窄程度决定着ACS的发生。
以下先后讨论急性心肌梗死(AMI)、和不稳定心绞痛(UA)，考虑到NSTEMI和UA的密切关系，AMI中部分NSTEMI的内容将在UA中讨论。
第一节急性心肌梗死
急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是指急性的心肌缺血性死亡，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的病变基础上继发血栓形成，阻塞相应冠状动脉导致其供血的急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的调亡和坏死等不可逆过程则会发生。非冠状动脉粥样硬化所导致的心肌梗死原因很多，可见如下简表：
非冠状动脉粥样硬化导致的心肌梗死
非动脉粥样硬化导致的冠状动脉疾病
动脉炎
冠状动脉的创伤
代谢性疾病导致的冠状动脉血管壁的增厚或血管内膜增生性疾病
机械因素如冠脉痉挛等导致的管腔狭窄
冠状动脉的栓塞
感染性心内膜炎
非细菌性血栓性心内膜炎
二尖瓣脱垂
左心房、左心室或肺静脉附壁血栓的脱落
人工瓣膜栓塞
反常栓塞
主动脉瓣的乳头状纤维弹性瘤
心内导管操作导致的栓塞
体外循环手术或冠脉造影相伴的栓塞
心脏粘液瘤
先天性的冠状动脉异常
左冠状动脉起源于肺动脉
左冠状动脉起源于左侧Valsalva窦(其主干在主动脉干和肺动脉干之间走行)
冠状动脉的动静脉瘘和动脉心腔裂孔
冠状动脉瘤
心肌的供氧需氧失衡
主动脉狭窄(包括瓣下、瓣叶及瓣上等各种形式)
主动脉瓣发育不全
主动脉反流
毒性甲状腺肿
持续严重的低血压
一些血液疾病导致的原位血栓形成
真性红细胞增多症
血小板增多症
播散性血管内凝血
血液高凝状态、血小板减少性紫癜
其他原因
可卡因滥用
心脏挫裂伤
冠状动脉正常的心梗
心导管操作并发症
有关对急性心肌梗死的再认识
急性心梗所导致的死亡中有1/2发生在症状出现后1小时之内，原因为恶性致命性室性心律失常，大多为心室颤动(ventricular fibrillation，VF)，而且及时有效的电击除颤可迅速终止绝大多数的室颤，从事社区医疗服务和紧急医疗救助的卫生工作人员常常是作为猝死发生的第一见证者(first responder)，国外的经验证明，他们经过短期的培训即可熟练掌握自动体外除颤器(antomated external defibrillators，AEDs)，AEDs可自动准确判断心律、证实室颤的发生和自动实施电除颤，经验证明，AEDs使用安全有效，可拯救大量的院外(prehospital)猝死发生者。
既往在冠脉造影上，人们认为大于70%的冠脉狭窄才是有意义的，现在认为一个在生物学特性上不稳定的斑块，即使不导致有意义的狭窄，也远比一个稳定、有意义的狭窄的病变可怕，这样的病变虽然一般不引起劳累性心绞痛的发作，但常常容易溃破导致AMI的发生。稳定斑块比不稳定斑块在冠脉造影下更容易表现为管腔狭窄。我们不但要关注一个粥样硬化斑块引起的狭窄程度，更要注意斑块的稳定性与否，而在这方面冠脉造影提供的价值有限，血管内超声(IVUS)、冠脉内窥镜、冠脉压力导丝和血流多普勒技术会提供更有意义的信息。
AMI后，在恰当的病人中实施溶栓治疗可恢复阻塞冠脉的血流而拯救心肌，并能降低死亡率，获益的程度取决于阻塞血管的血流是否能恢复到接近正常血流(near-normal blood flow)，同时与自症状出现和溶栓开始的时间呈负相关。
AMI后梗死心肌面积的大小受既存的侧枝循环的影响，而具体每位患者的侧枝循环变异很大，很难预测。
AMI后梗死面积是远期结果的重要预测指标，它与心脏的射血分数呈负相关。
QwMI和NQMI的临床特点不同，未经治疗的QwMI有着相对较高的住院死亡率，但容易从溶栓治疗中获益，相比之下，NQMI住院死亡率和并发症发生率较低，但远期再梗的几率大，溶栓治疗有害无益。QwMI并不一定代表透壁心梗，NQMI也不一定意味着非透壁心梗，ECG可简单的将AMI分为STEMI和NSTEMI，STEMI和NSTEMI的治疗对策迥异，临床结果亦有所差异，ECG的早期评价是在于确认是否需要再灌注治疗的患者。传统的ECG检查在符合AMI症状病人的早期干预对策决定中有着重要意义。
由于分别具有显著的抑制血栓形成和室性心律失常的作用，阿司匹林和β受体阻滞剂已被证明是AMI的有效二级预防药物，在中年男性，阿司匹林作为一级预防亦有一定作用。
调脂治疗和戒烟是AMI有效的一级和二级预防措施。
在冠心病监护病房(coronary care unit)建立以前的年代(pre-CCU age)，AMI的死亡率大约是30%左右，在CCU年代，由于血流动力学监测、除颤器和β受体阻滞剂的广泛应用，AMI死亡率降至15%左右，溶栓疗法、PCI、阿司匹林、ACEI可使STEMI的死亡率降至6-7%左右。
病理和病理生理
晚近，Ross提出，动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致损害的慢性炎症反应过程，这一观点已普遍为人们接受，AMI主要是由冠状动脉粥样硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致，容易破溃的斑块处常常有大量的炎性细胞聚集，因此，AMI可以认为是这一慢性炎症过程的急性加剧，导致AMI发生的事件加重了动脉的炎症过程和/或对已经被炎症软化的冠状动脉粥样硬化斑块增加了机械力量，从而导致了斑块的破裂，斑块破裂后，暴露内膜下胶原组织，连同斑块中的脂质、纤维碎片等物质，可以招致血小板的聚集和激活，启动内源性凝血过程而形成血栓，病变血管内皮细胞常伴有内皮功能障碍，表现为PGI2、t-PA 、EDRF分泌的减少，这些变化也促进血小板的聚集、激活和血栓形成，同时在炎性因子刺激下，容易引起病变血管的收缩和痉挛，总之，血栓的形成阻塞管腔连同血管固定(硬化斑块)和/或动力性(痉挛收缩)的狭窄，导致冠脉血流的显著减少或中断，打破了氧的供需平衡，如果这一过程严重而持续，即可导致相应的心肌死亡。
加剧粥样硬化斑块不稳定的因素有：特异或非特异性的感染，如肺炎支原体(chlamydia pneumoniae)。剧烈的体力活动和情绪激动常常是AMI的诱因，这些应激情况可过分激活交感神经系统，导致释放到循环中的儿茶酚胺增多，引起心肌收缩增强、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起对血管的切应力的增加和血压升高，同时儿茶酚胺可引起血小板的聚集，这些情形作用于易感的硬化斑块，可导致其破裂和诱发血栓形成。同样，手术、肺栓塞、中风、低氧、低血糖、过敏反应、黄蜂叮螫、失血易诱发AMI可能部分也与交感神经的激活引起儿茶酚胺的释放增加或加剧局部斑块的炎症反应导致斑块的不稳定有关。观察发现AMI多发生于上午6点至中午12点之间，这被称为"morning danger"现象，可能也与这期间交感神经的活动相对兴奋有关。......（后略) ......
急性冠状动脉综合征
说明
ACC/AHA在制定有关冠心病的处理指南时，通常对所提出的各种建议作如下的分类：
I类：已证实或一致公认有益、有用和有效的情况。
II类：有用性/有效性的证据相互矛盾和/或存在不同观点的情况，其中又分为如下两类：
IIa类：有关的证据/观点倾向于有用和有效。
IIb类：有关的证据/观点不能充分说明有用和有效。
III类：已证实和/或一致公认没有用/无效并在某些病例可能是有害的情况。
同时，ACC/AHA又对有关证据来源的可靠性进行了分级：A级，指资料来源于大规模、多中心、随机临床试验。B级，资料来源于有限数量的小样本随机临床试验，或者来自对一些非随机研究或观察登记资料的审慎分析。C级，资料来源于专家组的一致推荐。
在本文中，对一些重要观点或注意问题，我们在其后标出ACC/AHA目前最新编订的指南所认定的分类和证据水平等级供读者参考，如对NSTEMI/UA应立即进行抗血小板治疗，在可能的情况下尽快应用阿司匹林并无限期继续该治疗。(分类为I，证据等级为A，简记为I/A)。
名称的定义和演化
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)、非ST抬高的心肌梗死(non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和不稳定心绞痛(unstable angina，UA)。其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI/UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI/UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T(troponin T TnT)、肌钙蛋白I(troponin I TnI)或肌酸磷酸激酶-MB(MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK-MB)。但ACS有着共同的病理生理基础，目前认为动脉粥样硬化斑块的破裂和溃破是ACS的始动因素，而罪犯血管的阻塞是动脉粥样硬化斑块破裂后一系列瀑布反应(cascade reaction) 后的最终结果。近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI/UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI/UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素-不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验(random clinical trials，RCT)所证实。
ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛(preinfarction angina)，急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)，中间冠状动脉综合征(intermediate coronary syndrome)，ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用(特别是TnI、TnT和CK-MB亚类)以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。Q波心梗(QwMI)和非Q波心梗(NQMI)为回顾性诊断，大多数STEMI演变为QwMI，少数演变为NQMI。多数NSTEMI不会演变为QwMI而表现为NQMI，少数NSTEMI可演变为QwMI。它们之间的关系如下图所示，其中未包括变异型心绞痛(Prinzmetal's angina)，常表现为一过性的胸痛和ST段抬高，但很少发生MI。
有关ACS分类的趋势，将综合参考两方面的因素，一是宏观方面，指来自大规模、多中心的随机临床试验结果，二是微观方面，主要是对粥样硬化斑块稳定性的评判，将充分考虑一些新的影像学技术(如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等)和心脏标志物。二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床治疗和改善预后，同时有较高的预后评判价值。
心电图
ACS的流行病学
在美国每年有近200万的患者发作ACS，其中有80万为AMI，在AMI中有近213,000的患者死亡，近1/2的患者在症状出现后1小时以内、赶至医院前死亡，死亡原因为心律失常，最多见的为心室颤动。1996年，美国国家卫生统计中心报道本年度共有1,433,000例患者因发生UA/NSTEMI而住院治疗。近30来，尽管西方发达国家由于健康教育的普遍开展和加强以社区预防为主的对冠心病危险因素的控制，AMI的发病率呈现出下降的趋势，但AMI仍是导致死亡的首要原因。
ACS共同的病理生理和发病机制
动脉粥样硬化斑块的破裂和溃破以及随之导致的非阻塞性的血栓形成是ACS最常见的原因，斑块的破溃后，所导致的冠脉的阻塞程度不同，冠状动脉造影显示，STEMI不同于NSTEMI/UA，多表现为梗死相关动脉的100%的阻塞，而NSTEMI/UA多表现为罪犯血管的严重狭窄(80-95%)，但仍可有血流通过。这种以古老的ECG为手段将ACS简单分类的方法，有助于揭示不同的病理生理过程和对ACS的紧急处置。AHA根据根据粥样硬化斑块的病理结构和ICUS的回声特点将其分为I-VI期，而易于破溃导致UA的斑块多为IV，Va期，表现为内膜偏心性增厚和纤维脂斑，均为较早期的粥样病变并不造成冠脉的明显狭窄，有关AMI和UA粥样斑块的ICUS对比研究显示，AMI较UA患者有更多的低回声软斑块。60%以上的ACS患者，罪犯血管内的斑块为脆性斑块，表现为巨大的脂核覆以菲薄的纤维帽，呈偏心分布，斑块内新生血管较多，冠脉痉挛激发试验多为阳性，这反映出不稳定斑块是导致ACS的基本病变，斑块本身并不一定造成明显的冠脉狭窄，是斑块的生物学性质而非斑块本身的大小或其引起的狭窄程度决定着ACS的发生。
以下先后讨论急性心肌梗死(AMI)、和不稳定心绞痛(UA)，考虑到NSTEMI和UA的密切关系，AMI中部分NSTEMI的内容将在UA中讨论。
第一节急性心肌梗死
急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是指急性的心肌缺血性死亡，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的病变基础上继发血栓形成，阻塞相应冠状动脉导致其供血的急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的调亡和坏死等不可逆过程则会发生。非冠状动脉粥样硬化所导致的心肌梗死原因很多，可见如下简表：
非冠状动脉粥样硬化导致的心肌梗死
非动脉粥样硬化导致的冠状动脉疾病
动脉炎
冠状动脉的创伤
代谢性疾病导致的冠状动脉血管壁的增厚或血管内膜增生性疾病
机械因素如冠脉痉挛等导致的管腔狭窄
冠状动脉的栓塞
感染性心内膜炎
非细菌性血栓性心内膜炎
二尖瓣脱垂
左心房、左心室或肺静脉附壁血栓的脱落
人工瓣膜栓塞
反常栓塞
主动脉瓣的乳头状纤维弹性瘤
心内导管操作导致的栓塞
体外循环手术或冠脉造影相伴的栓塞
心脏粘液瘤
先天性的冠状动脉异常
左冠状动脉起源于肺动脉
左冠状动脉起源于左侧Valsalva窦(其主干在主动脉干和肺动脉干之间走行)
冠状动脉的动静脉瘘和动脉心腔裂孔
冠状动脉瘤
心肌的供氧需氧失衡
主动脉狭窄(包括瓣下、瓣叶及瓣上等各种形式)
主动脉瓣发育不全
主动脉反流
毒性甲状腺肿
持续严重的低血压
一些血液疾病导致的原位血栓形成
真性红细胞增多症
血小板增多症
播散性血管内凝血
血液高凝状态、血小板减少性紫癜
其他原因
可卡因滥用
心脏挫裂伤
冠状动脉正常的心梗
心导管操作并发症
有关对急性心肌梗死的再认识
急性心梗所导致的死亡中有1/2发生在症状出现后1小时之内，原因为恶性致命性室性心律失常，大多为心室颤动(ventricular fibrillation，VF)，而且及时有效的电击除颤可迅速终止绝大多数的室颤，从事社区医疗服务和紧急医疗救助的卫生工作人员常常是作为猝死发生的第一见证者(first responder)，国外的经验证明，他们经过短期的培训即可熟练掌握自动体外除颤器(antomated external defibrillators，AEDs)，AEDs可自动准确判断心律、证实室颤的发生和自动实施电除颤，经验证明，AEDs使用安全有效，可拯救大量的院外(prehospital)猝死发生者。
既往在冠脉造影上，人们认为大于70%的冠脉狭窄才是有意义的，现在认为一个在生物学特性上不稳定的斑块，即使不导致有意义的狭窄，也远比一个稳定、有意义的狭窄的病变可怕，这样的病变虽然一般不引起劳累性心绞痛的发作，但常常容易溃破导致AMI的发生。稳定斑块比不稳定斑块在冠脉造影下更容易表现为管腔狭窄。我们不但要关注一个粥样硬化斑块引起的狭窄程度，更要注意斑块的稳定性与否，而在这方面冠脉造影提供的价值有限，血管内超声(IVUS)、冠脉内窥镜、冠脉压力导丝和血流多普勒技术会提供更有意义的信息。
AMI后，在恰当的病人中实施溶栓治疗可恢复阻塞冠脉的血流而拯救心肌，并能降低死亡率，获益的程度取决于阻塞血管的血流是否能恢复到接近正常血流(near-normal blood flow)，同时与自症状出现和溶栓开始的时间呈负相关。
AMI后梗死心肌面积的大小受既存的侧枝循环的影响，而具体每位患者的侧枝循环变异很大，很难预测。
AMI后梗死面积是远期结果的重要预测指标，它与心脏的射血分数呈负相关。
QwMI和NQMI的临床特点不同，未经治疗的QwMI有着相对较高的住院死亡率，但容易从溶栓治疗中获益，相比之下，NQMI住院死亡率和并发症发生率较低，但远期再梗的几率大，溶栓治疗有害无益。QwMI并不一定代表透壁心梗，NQMI也不一定意味着非透壁心梗，ECG可简单的将AMI分为STEMI和NSTEMI，STEMI和NSTEMI的治疗对策迥异，临床结果亦有所差异，ECG的早期评价是在于确认是否需要再灌注治疗的患者。传统的ECG检查在符合AMI症状病人的早期干预对策决定中有着重要意义。
由于分别具有显著的抑制血栓形成和室性心律失常的作用，阿司匹林和β受体阻滞剂已被证明是AMI的有效二级预防药物，在中年男性，阿司匹林作为一级预防亦有一定作用。
调脂治疗和戒烟是AMI有效的一级和二级预防措施。
在冠心病监护病房(coronary care unit)建立以前的年代(pre-CCU age)，AMI的死亡率大约是30%左右，在CCU年代，由于血流动力学监测、除颤器和β受体阻滞剂的广泛应用，AMI死亡率降至15%左右，溶栓疗法、PCI、阿司匹林、ACEI可使STEMI的死亡率降至6-7%左右。
病理和病理生理
晚近，Ross提出，动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致损害的慢性炎症反应过程，这一观点已普遍为人们接受，AMI主要是由冠状动脉粥样硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致，容易破溃的斑块处常常有大量的炎性细胞聚集，因此，AMI可以认为是这一慢性炎症过程的急性加剧，导致AMI发生的事件加重了动脉的炎症过程和/或对已经被炎症软化的冠状动脉粥样硬化斑块增加了机械力量，从而导致了斑块的破裂，斑块破裂后，暴露内膜下胶原组织，连同斑块中的脂质、纤维碎片等物质，可以招致血小板的聚集和激活，启动内源性凝血过程而形成血栓，病变血管内皮细胞常伴有内皮功能障碍，表现为PGI2、t-PA 、EDRF分泌的减少，这些变化也促进血小板的聚集、激活和血栓形成，同时在炎性因子刺激下，容易引起病变血管的收缩和痉挛，总之，血栓的形成阻塞管腔连同血管固定(硬化斑块)和/或动力性(痉挛收缩)的狭窄，导致冠脉血流的显著减少或中断，打破了氧的供需平衡，如果这一过程严重而持续，即可导致相应的心肌死亡。
加剧粥样硬化斑块不稳定的因素有：特异或非特异性的感染，如肺炎支原体(chlamydia pneumoniae)。剧烈的体力活动和情绪激动常常是AMI的诱因，这些应激情况可过分激活交感神经系统，导致释放到循环中的儿茶酚胺增多，引起心肌收缩增强、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起对血管的切应力的增加和血压升高，同时儿茶酚胺可引起血小板的聚集，这些情形作用于易感的硬化斑块，可导致其破裂和诱发血栓形成。同样，手术、肺栓塞、中风、低氧、低血糖、过敏反应、黄蜂叮螫、失血易诱发AMI可能部分也与交感神经的激活引起儿茶酚胺的释放增加或加剧局部斑块的炎症反应导致斑块的不稳定有关。观察发现AMI多发生于上午6点至中午12点之间，这被称为"morning danger"现象，可能也与这期间交感神经的活动相对兴奋有关。......（后略) ......
附件资料：
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