肿瘤的营养支持治疗.ppt
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肿瘤病人的营养支持治疗
北大肿瘤医院内科研究生 聂国青
概要
? 恶液质的机理
? 是否需要营养支持？
? 营养支持的实施
? 进展及存在的问题
Party Ⅰ
恶液质的产生机理
畏食
? 畏食 畏食是众多肿瘤病人的共同主诉；约33%~75%的肿瘤病人有畏食表现，尤见于进展期肿瘤病人，约占80%。其中胃癌病人约占60%。引起畏食的原因有：
①肿瘤的局部作用。
②味觉改变。
③体内乳酸水平升高(Cori循环增强)。
④神经内分泌因素。
⑤化学药物作用于中枢化学受体诱导区或局部。
⑥心理因素。
激素与神经递质
? 激素与神经递质
与肿瘤代谢异常有关的激素包括胃泌素、血管活性肠肽、血清素、胰高血糖素、胰岛素、抗利尿激素、甲状旁腺素及其类似物、生长激素、生长抑素等。 当中枢神经系统的血清素活性增高时即成为畏食的原因。动物实验发现一种称为瘦素的肽类物质，其水平高低与机体脂肪储备量直接相关，然而近年来的研究未能证实恶液质病人存在瘦素分泌的明显失调。
能量代谢异常
?肿瘤的存在可改变宿主静息能量消耗(REE)。早年报道的一组数据提示，近60%肿瘤病人表现为REE异常，其中降低者约33%，升高者约为26%，这一发现提醒人们：单纯用摄食量减少的观点难以解释荷瘤体的组织消耗和丢失。
㈠糖类代谢异常
?早期或无体重下降的肿瘤病人的葡萄糖更新率近似正常者；至晚期，尤其伴体重下降者，葡萄糖生成明显增加；
原因： 之一，乳酸--葡萄糖再循环增加；
之二，肿瘤组织的葡萄糖生成亦增加。
然而，不同类型的肿瘤在这方面的代谢改变不尽相同。尽管葡萄糖更新加速，机体对葡萄糖的耐受力却较差，其机理不甚明了, 推测是周围组织对胰岛素敏感性和胰岛素释放量双重下降的结果。
㈡脂肪代谢异常
? 脂肪丢失是癌性恶液质的典型特征之一，原因不甚明确，可能机制包括：
①摄入减少和吸收、利用障碍；
②肾上腺髓质受刺激致儿茶酚胺分泌增加和胰岛素阻抗；
③肿瘤本身或髓样组织产生并释放脂肪分解因子。
㈢蛋白质代谢异常
有人统计，接受胃癌切除术者共468例，其中27.4%的病人术前血清白蛋白水平<35g/L，提示肿瘤病人存在蛋白质消耗和代谢异常。内源性氮的丢失首先体现在骨骼肌部分，其后才是内脏蛋白的耗竭。随着疾病的进展，总体蛋白质更新率增加，肌肉蛋白质合成和分解率亦增加，但以分解率的增加更为明显。
(四) 细胞因子
迄今，研究得较多并最具代表性的细胞因子之一是肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)，该因子又称恶液素(cachectin)。
TNF可刺激肌肉蛋白质分解或通过抑制脂蛋白脂酶转录而导致高三酰甘油酯血症和脂肪丢失。除TNF外，研究得较多的与肿瘤有关的细胞因子还包括IL-1、IL-6和γ-干扰素，这些因子常属多效性因子。由于体内细胞很少只接触一种细胞因子，往往是面对一系列相互协同或拮抗的数种细胞因子。因此，还是不能排除TNF或相关细胞因子在某一水平起作用。
其它
? 梗阻
? 吸收不良
? 疼痛
? 肿瘤治疗(放疗、化疗、手术)
胰腺癌--体重下降
Party Ⅱ
是否需要营养支持治疗？
营养支持与肿瘤生长的关系
营养支持是否促进肿瘤生长，是对肿瘤病人应用营养支持所涉及的颇多争议的核心问题之一。
晚近，Bozzetti F等通过提供营养不良的胃癌病人肠外营养，利用3H-胸腺嘧啶标记法判断营养与肿瘤生长的关系，发现50%病人的肿瘤细胞有增殖现象，但术时并未发现与对照组病人有大的差别。
从术后5年生存率分析，接受营养支持与未接受营养支持的胃癌病人分别为53.7%和52.6%，说明营养支持并不影响该组病人的远期疗效，也意味着：实验室检测结果并不能完全代表临床结果。
二 营养支持与肿瘤化疗
＃营养支持与化学药物毒性反应间的关系 肿瘤病人在化疗时应用营养支持的真正目的并非是阻断或减轻化学药物的毒性作用，而是补充或提供病人足够的营养底物，预防或纠正可能出现或已经存在的营养不良，使病人有耐力承受完整的化疗过程。
＃营养支持与肿瘤细胞对化学药物的应答反应 利用营养支持对肿瘤细胞动力学的影响，促使肿瘤细胞周期趋于同步，结果使周期特异性化学药物的优势得以充分发挥；此时，再同时应用非周期特异性化学药物，又避免了处于其他各时相的肿瘤细胞的逃逸。
三 营养支持与免疫功能
对于肿瘤病人于围手术期或荷瘤状态下的营养支持对免疫功能的改善程度较难作出确切的评价，主要原因是与肿瘤有关的免疫抑制并非经营养支持就能轻易消除；其次，较大的手术创伤亦可下调机体的免疫功能；由于这些因素的影响和干扰，往往很难分清营养支持所起的作用。
尽管如此，国内外还是有不少报道指出：术前或术后一周左右的TPN能增强自然杀伤细胞活性、提高Th和Th/Ts细胞比例；虽然未能使其达到正常值范围，部分细胞免疫功能已得到改善；但术后Ts细胞比例并未表现出下降趋势，说明TPN虽能提高Th细胞比例，却不能在短期内消除肿瘤或手术所致的免疫抑制作用。
ASPEN 1996
1. 癌症病人存在营养不良的风险，必须通过营养监测来判定是否需要对其进行正规的营养评估及制定营养支持计划
2.针对性营养支持不作为癌症手术病人的常规应用
3.对有中度或重度营养不良的癌症病人，在手术前7-14天实施针对性营养支持可能有益，但评估营养支持的益处时应考虑到营养支持本身以及手术的延迟所带来的潜在风险
总结
㈠早期肿瘤病人 早期肿瘤负荷较小，对局部和全身的影响亦小，营养状况尚属正常；病人具备对各种抗肿瘤治疗的承受能力，这部分病人只要能维持基本正常的饮食摄入，一般无需提供额外的营养支持。
㈡进展期肿瘤病人 该期肿瘤尚属可切除或治愈范围，但有时往往因营养不良而致病人对手术或其他抗肿瘤治疗的耐受性下降，极有可能发生术后并发症，并因此而影响抗肿瘤治疗的整体效果。因此，进展期肿瘤病人若伴有营养不良或属于并发症高危对象时，及时、合理、有效地提供其营养支持是有积极意义的。
㈢晚期(终末期)肿瘤病人 对这些病人有否必要提供积极的营养支持是有争议的。营养支持只是一种暂时性的"救命"方法，并不能达到纠正营养不良的目的，对其最终预后的改善无济于事；从伦理学角度分析，给予终末期病人营养支持可短暂地提高病人的生活质量，如同其他病人一样得到了同等对待和处理，获得心理安慰。
PartyⅢ
营养支持的实施
营养支持治疗
? 完全胃肠外营养支持(Totalparenteral mutrition support,TPN).
? 有的则需将营养物质预先制备成可以不经消化而直接为肠道吸收的成分，称要素饮食(Elemental diet)，经肠道输入称完全胃肠内营养(Total enteral nutrition,TEN)。
禁食时机体代谢的改变
正常成人一般每日约需能量1800kcal，由食物供给。禁食时，机体的代谢虽有降低，但仍需消耗能量。此时，机体只能动用自身的营养储备。但体内碳水化物的储存很有限(肝糖原约200g，肌糖原约300g)，蛋白质在体内都和一定的机能结构相联系，没有单纯作为能源储备的机体蛋白。
由于脑组织、神经组织、红细胞和肾髓质所需的能量几乎都需由葡萄糖供应。禁食24小时后，肝糖原即被耗尽，而肌糖原仅能被肌肉本身所利用。于是，体内葡萄糖的来源转由体内蛋白质的糖异生所供给，每日约需耗损蛋白质75g。因此，在最初几日内，每日尿内排出氮714～107lmmol(10～15g).
禁食时机体代谢的改变
脂肪虽是机体最大的能源储备，但机体需要一个过程才能利用脂肪供能。故禁食时间延长后，脑组织等逐渐适应于氧化酮体以代替葡萄糖作为能量的来源。蛋白质的糖异生减少，从而降低了氮的耗损，故每日尿内氮的排出可减至214～286mmol(3～4g)。体内蛋白质的消耗将对机体的功能和结构带来影响，出现体重下降、抵抗力减弱和肌无力等。
在禁食的早期，如果每日从静脉给予葡萄糖100g，虽然供给的热量很有限，仅l 570U(375kcal)，但能够明显地减少蛋白质的糖异生，起到节省蛋白质的作用，使每日尿氮的排出减至143～357mmol(2～5g)，而不是10～15g。补给葡萄糖还能防止脂肪代谢所产生的酮症。
氮的来源
肠外营养中最佳氮来源是L-氨基酸溶液,人体蛋白质由20种不同的氨基酸组成。12种为人体非必需氨基酸，8种为人体必需氨基酸，必须由外界提供。因此氨基酸溶液除应含有8种必需氨基酸外，还应包括非必需氨基酸。平衡的氨基酸溶液其必需氨基酸应占到总供氮量的40%。
全面平衡的氨基酸更能为机体所用。反之，当某一氨基酸成份失调，如甘氨酸浓度过高，则不能完全被机体所利用，多余部分将从尿。
氮的来源
? 有些患者因疾病不能合成非必需氨基酸中某一氨基酸。如对肾功能衰竭的患者，组氨酸不能有效地合成；肝衰和新生儿患者，酪氨酸和半胱氨酸合成减少。故这几种氨基酸称为半必需氨基酸。若这几种氨基酸提供不足，则人体蛋白质合成就会受影响。
支链氨基酸(BCAA)：是指异亮氨酸，亮氨酸。缬氨酸。
? 有人认为只有特殊蛋白质具有节省效应，然而实际上除了在肝病中能改善脑病外，临床研究并未显示这种溶液比平衡氨基酸来得好。
? 在肠外营养中最佳的非蛋白质能量来源应是糖和脂肪所组成的双能源。
碳水化合物
肠外营养中最佳碳水化合物应是葡萄糖。食物中大部份碳水化合物都是以葡萄糖形式到达机体组织，另外血糖水平监测不仅容易做而且化费少葡萄糖在过去肠外营养中，常作为唯一能量来源，但现已证明有许多的缺点。
(1)高血糖
(2)肝脏的脂肪浸润
(3)产生大量的CO2
(4)消耗大量的02--尤其是败血症患者
(5)必需脂肪酸的缺乏
?
碳水化合物
近来研究表明，当葡萄糖的供应量达到机体三羧酸循环所能氧化的最大量时，过多的葡萄糖就不再被氧化供能，而是被转化成为脂肪酸，一部分储存脂肪组织中，一部分沉积于肝脏中导致肝肿大。另外，糖氧化产生的CO2要多于脂肪酸所产生的CO2同时耗O2也增加CO2的排出无疑会加重肺的负担。因此对肺功能储备有限和脓血症患者输注葡萄糖无疑等于雪上加霜。
脂肪
? 在肠外营养中提供脂肪和糖---双重非蛋白能量具有多个优点：
(1)Intralipid(r)是等渗的，单位体积含热卡量高。
(2)Intralipid(r)和葡萄糖组成的双重能量系统比单一能量系统代谢更为有效，它具有更佳的省氮效应，为达到氮平衡所消耗的能量相对较少。
脂肪
(3)能避免单独输注葡萄糖引起的高血糖、渗透压增高、肝脏的脂肪浸润等并发症，另外C02产出减少，减轻肺组织负荷。
(4)水、钠潴留显著减少。
(5)防止必需脂肪酸的缺乏。
? 脂肪乳剂热卡摄人量能占到总热卡摄人量的85%，当然常用比例是占至30-50%
病人营养状况的判定
目前仍有一定的困难。白蛋白的半衰期长，不能及时反映病人的营养状况。转铁蛋白、视黄醇结合蛋白、甲状腺素结合前白蛋白等短半衰期蛋白的测量尚未普及。因此，一般仍赖病史、体格检查和某些测试方法.人在发病前和发病后进食减少，有腹泻、厌食或呕吐，有消化道慢性出血等，都可导致营养不良。贫血和水肿常是营养不良的表现。
有些病人虽有明显的营养不良，但可无水肿出现。和标准身长、体重表比较，如无水肿，病人的体重较标准体重低15%以上，表示营养不良。血浆蛋白测定结果，白蛋白低于35g/L表示营养不良，低于21g/L为重度营养不良。现简介一些判定营养情况的方法。
营养指标
正常值 轻度 中度 重度
───────────────────────────────────
白蛋白35g/L28～34g/L21～27g/L <21g
转铁蛋白(g/l) 2.5～2.01.8～2.01.6～1.8<1.6
淋巴细胞总 >20001200-2000 900-1200<900
免疫皮肤试验十十十 -
氮平衡测试 ±-5～-10 -10～-15 >-15g
营养指标
? 氮平衡计算可按下列公式计算：
氮平衡＝氮摄入-氮排出
＝ 膳食或静脉营养溶液中蛋白质量(g) - (尿中尿素氮+3) 6.25g
? 白蛋白半衰期20天，? 转铁蛋白半衰期8天，? 前白蛋白半衰期2天。
热卡
? 当患者热卡缺乏时，无论其机体本身的内源性或外源性蛋白质，均将被利用作为热卡的来源。及时给予足够的非蛋白质性热卡(nonprotein calories)，特别是同时补充葡萄糖与脂肪(而不是单独补充葡萄糖)，将会减少患者的机体蛋白质消耗，有助于将外源性氨基酸与氮质合成蛋白质。
? 为了维持一般体重或理想体重(usual or ideal body weight, IBW)，每日需要的热卡量约为30～35 kcal/(kgIBW)
? 使体重轻度增加的热卡需要量为40 Kcal/(kgIBW)......（后略) ......
肿瘤病人的营养支持治疗
北大肿瘤医院内科研究生 聂国青
概要
? 恶液质的机理
? 是否需要营养支持？
? 营养支持的实施
? 进展及存在的问题
Party Ⅰ
恶液质的产生机理
畏食
? 畏食 畏食是众多肿瘤病人的共同主诉；约33%~75%的肿瘤病人有畏食表现，尤见于进展期肿瘤病人，约占80%。其中胃癌病人约占60%。引起畏食的原因有：
①肿瘤的局部作用。
②味觉改变。
③体内乳酸水平升高(Cori循环增强)。
④神经内分泌因素。
⑤化学药物作用于中枢化学受体诱导区或局部。
⑥心理因素。
激素与神经递质
? 激素与神经递质
与肿瘤代谢异常有关的激素包括胃泌素、血管活性肠肽、血清素、胰高血糖素、胰岛素、抗利尿激素、甲状旁腺素及其类似物、生长激素、生长抑素等。 当中枢神经系统的血清素活性增高时即成为畏食的原因。动物实验发现一种称为瘦素的肽类物质，其水平高低与机体脂肪储备量直接相关，然而近年来的研究未能证实恶液质病人存在瘦素分泌的明显失调。
能量代谢异常
?肿瘤的存在可改变宿主静息能量消耗(REE)。早年报道的一组数据提示，近60%肿瘤病人表现为REE异常，其中降低者约33%，升高者约为26%，这一发现提醒人们：单纯用摄食量减少的观点难以解释荷瘤体的组织消耗和丢失。
㈠糖类代谢异常
?早期或无体重下降的肿瘤病人的葡萄糖更新率近似正常者；至晚期，尤其伴体重下降者，葡萄糖生成明显增加；
原因： 之一，乳酸--葡萄糖再循环增加；
之二，肿瘤组织的葡萄糖生成亦增加。
然而，不同类型的肿瘤在这方面的代谢改变不尽相同。尽管葡萄糖更新加速，机体对葡萄糖的耐受力却较差，其机理不甚明了, 推测是周围组织对胰岛素敏感性和胰岛素释放量双重下降的结果。
㈡脂肪代谢异常
? 脂肪丢失是癌性恶液质的典型特征之一，原因不甚明确，可能机制包括：
①摄入减少和吸收、利用障碍；
②肾上腺髓质受刺激致儿茶酚胺分泌增加和胰岛素阻抗；
③肿瘤本身或髓样组织产生并释放脂肪分解因子。
㈢蛋白质代谢异常
有人统计，接受胃癌切除术者共468例，其中27.4%的病人术前血清白蛋白水平<35g/L，提示肿瘤病人存在蛋白质消耗和代谢异常。内源性氮的丢失首先体现在骨骼肌部分，其后才是内脏蛋白的耗竭。随着疾病的进展，总体蛋白质更新率增加，肌肉蛋白质合成和分解率亦增加，但以分解率的增加更为明显。
(四) 细胞因子
迄今，研究得较多并最具代表性的细胞因子之一是肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)，该因子又称恶液素(cachectin)。
TNF可刺激肌肉蛋白质分解或通过抑制脂蛋白脂酶转录而导致高三酰甘油酯血症和脂肪丢失。除TNF外，研究得较多的与肿瘤有关的细胞因子还包括IL-1、IL-6和γ-干扰素，这些因子常属多效性因子。由于体内细胞很少只接触一种细胞因子，往往是面对一系列相互协同或拮抗的数种细胞因子。因此，还是不能排除TNF或相关细胞因子在某一水平起作用。
其它
? 梗阻
? 吸收不良
? 疼痛
? 肿瘤治疗(放疗、化疗、手术)
胰腺癌--体重下降
Party Ⅱ
是否需要营养支持治疗？
营养支持与肿瘤生长的关系
营养支持是否促进肿瘤生长，是对肿瘤病人应用营养支持所涉及的颇多争议的核心问题之一。
晚近，Bozzetti F等通过提供营养不良的胃癌病人肠外营养，利用3H-胸腺嘧啶标记法判断营养与肿瘤生长的关系，发现50%病人的肿瘤细胞有增殖现象，但术时并未发现与对照组病人有大的差别。
从术后5年生存率分析，接受营养支持与未接受营养支持的胃癌病人分别为53.7%和52.6%，说明营养支持并不影响该组病人的远期疗效，也意味着：实验室检测结果并不能完全代表临床结果。
二 营养支持与肿瘤化疗
＃营养支持与化学药物毒性反应间的关系 肿瘤病人在化疗时应用营养支持的真正目的并非是阻断或减轻化学药物的毒性作用，而是补充或提供病人足够的营养底物，预防或纠正可能出现或已经存在的营养不良，使病人有耐力承受完整的化疗过程。
＃营养支持与肿瘤细胞对化学药物的应答反应 利用营养支持对肿瘤细胞动力学的影响，促使肿瘤细胞周期趋于同步，结果使周期特异性化学药物的优势得以充分发挥；此时，再同时应用非周期特异性化学药物，又避免了处于其他各时相的肿瘤细胞的逃逸。
三 营养支持与免疫功能
对于肿瘤病人于围手术期或荷瘤状态下的营养支持对免疫功能的改善程度较难作出确切的评价，主要原因是与肿瘤有关的免疫抑制并非经营养支持就能轻易消除；其次，较大的手术创伤亦可下调机体的免疫功能；由于这些因素的影响和干扰，往往很难分清营养支持所起的作用。
尽管如此，国内外还是有不少报道指出：术前或术后一周左右的TPN能增强自然杀伤细胞活性、提高Th和Th/Ts细胞比例；虽然未能使其达到正常值范围，部分细胞免疫功能已得到改善；但术后Ts细胞比例并未表现出下降趋势，说明TPN虽能提高Th细胞比例，却不能在短期内消除肿瘤或手术所致的免疫抑制作用。
ASPEN 1996
1. 癌症病人存在营养不良的风险，必须通过营养监测来判定是否需要对其进行正规的营养评估及制定营养支持计划
2.针对性营养支持不作为癌症手术病人的常规应用
3.对有中度或重度营养不良的癌症病人，在手术前7-14天实施针对性营养支持可能有益，但评估营养支持的益处时应考虑到营养支持本身以及手术的延迟所带来的潜在风险
总结
㈠早期肿瘤病人 早期肿瘤负荷较小，对局部和全身的影响亦小，营养状况尚属正常；病人具备对各种抗肿瘤治疗的承受能力，这部分病人只要能维持基本正常的饮食摄入，一般无需提供额外的营养支持。
㈡进展期肿瘤病人 该期肿瘤尚属可切除或治愈范围，但有时往往因营养不良而致病人对手术或其他抗肿瘤治疗的耐受性下降，极有可能发生术后并发症，并因此而影响抗肿瘤治疗的整体效果。因此，进展期肿瘤病人若伴有营养不良或属于并发症高危对象时，及时、合理、有效地提供其营养支持是有积极意义的。
㈢晚期(终末期)肿瘤病人 对这些病人有否必要提供积极的营养支持是有争议的。营养支持只是一种暂时性的"救命"方法，并不能达到纠正营养不良的目的，对其最终预后的改善无济于事；从伦理学角度分析，给予终末期病人营养支持可短暂地提高病人的生活质量，如同其他病人一样得到了同等对待和处理，获得心理安慰。
PartyⅢ
营养支持的实施
营养支持治疗
? 完全胃肠外营养支持(Totalparenteral mutrition support,TPN).
? 有的则需将营养物质预先制备成可以不经消化而直接为肠道吸收的成分，称要素饮食(Elemental diet)，经肠道输入称完全胃肠内营养(Total enteral nutrition,TEN)。
禁食时机体代谢的改变
正常成人一般每日约需能量1800kcal，由食物供给。禁食时，机体的代谢虽有降低，但仍需消耗能量。此时，机体只能动用自身的营养储备。但体内碳水化物的储存很有限(肝糖原约200g，肌糖原约300g)，蛋白质在体内都和一定的机能结构相联系，没有单纯作为能源储备的机体蛋白。
由于脑组织、神经组织、红细胞和肾髓质所需的能量几乎都需由葡萄糖供应。禁食24小时后，肝糖原即被耗尽，而肌糖原仅能被肌肉本身所利用。于是，体内葡萄糖的来源转由体内蛋白质的糖异生所供给，每日约需耗损蛋白质75g。因此，在最初几日内，每日尿内排出氮714～107lmmol(10～15g).
禁食时机体代谢的改变
脂肪虽是机体最大的能源储备，但机体需要一个过程才能利用脂肪供能。故禁食时间延长后，脑组织等逐渐适应于氧化酮体以代替葡萄糖作为能量的来源。蛋白质的糖异生减少，从而降低了氮的耗损，故每日尿内氮的排出可减至214～286mmol(3～4g)。体内蛋白质的消耗将对机体的功能和结构带来影响，出现体重下降、抵抗力减弱和肌无力等。
在禁食的早期，如果每日从静脉给予葡萄糖100g，虽然供给的热量很有限，仅l 570U(375kcal)，但能够明显地减少蛋白质的糖异生，起到节省蛋白质的作用，使每日尿氮的排出减至143～357mmol(2～5g)，而不是10～15g。补给葡萄糖还能防止脂肪代谢所产生的酮症。
氮的来源
肠外营养中最佳氮来源是L-氨基酸溶液,人体蛋白质由20种不同的氨基酸组成。12种为人体非必需氨基酸，8种为人体必需氨基酸，必须由外界提供。因此氨基酸溶液除应含有8种必需氨基酸外，还应包括非必需氨基酸。平衡的氨基酸溶液其必需氨基酸应占到总供氮量的40%。
全面平衡的氨基酸更能为机体所用。反之，当某一氨基酸成份失调，如甘氨酸浓度过高，则不能完全被机体所利用，多余部分将从尿。
氮的来源
? 有些患者因疾病不能合成非必需氨基酸中某一氨基酸。如对肾功能衰竭的患者，组氨酸不能有效地合成；肝衰和新生儿患者，酪氨酸和半胱氨酸合成减少。故这几种氨基酸称为半必需氨基酸。若这几种氨基酸提供不足，则人体蛋白质合成就会受影响。
支链氨基酸(BCAA)：是指异亮氨酸，亮氨酸。缬氨酸。
? 有人认为只有特殊蛋白质具有节省效应，然而实际上除了在肝病中能改善脑病外，临床研究并未显示这种溶液比平衡氨基酸来得好。
? 在肠外营养中最佳的非蛋白质能量来源应是糖和脂肪所组成的双能源。
碳水化合物
肠外营养中最佳碳水化合物应是葡萄糖。食物中大部份碳水化合物都是以葡萄糖形式到达机体组织，另外血糖水平监测不仅容易做而且化费少葡萄糖在过去肠外营养中，常作为唯一能量来源，但现已证明有许多的缺点。
(1)高血糖
(2)肝脏的脂肪浸润
(3)产生大量的CO2
(4)消耗大量的02--尤其是败血症患者
(5)必需脂肪酸的缺乏
?
碳水化合物
近来研究表明，当葡萄糖的供应量达到机体三羧酸循环所能氧化的最大量时，过多的葡萄糖就不再被氧化供能，而是被转化成为脂肪酸，一部分储存脂肪组织中，一部分沉积于肝脏中导致肝肿大。另外，糖氧化产生的CO2要多于脂肪酸所产生的CO2同时耗O2也增加CO2的排出无疑会加重肺的负担。因此对肺功能储备有限和脓血症患者输注葡萄糖无疑等于雪上加霜。
脂肪
? 在肠外营养中提供脂肪和糖---双重非蛋白能量具有多个优点：
(1)Intralipid(r)是等渗的，单位体积含热卡量高。
(2)Intralipid(r)和葡萄糖组成的双重能量系统比单一能量系统代谢更为有效，它具有更佳的省氮效应，为达到氮平衡所消耗的能量相对较少。
脂肪
(3)能避免单独输注葡萄糖引起的高血糖、渗透压增高、肝脏的脂肪浸润等并发症，另外C02产出减少，减轻肺组织负荷。
(4)水、钠潴留显著减少。
(5)防止必需脂肪酸的缺乏。
? 脂肪乳剂热卡摄人量能占到总热卡摄人量的85%，当然常用比例是占至30-50%
病人营养状况的判定
目前仍有一定的困难。白蛋白的半衰期长，不能及时反映病人的营养状况。转铁蛋白、视黄醇结合蛋白、甲状腺素结合前白蛋白等短半衰期蛋白的测量尚未普及。因此，一般仍赖病史、体格检查和某些测试方法.人在发病前和发病后进食减少，有腹泻、厌食或呕吐，有消化道慢性出血等，都可导致营养不良。贫血和水肿常是营养不良的表现。
有些病人虽有明显的营养不良，但可无水肿出现。和标准身长、体重表比较，如无水肿，病人的体重较标准体重低15%以上，表示营养不良。血浆蛋白测定结果，白蛋白低于35g/L表示营养不良，低于21g/L为重度营养不良。现简介一些判定营养情况的方法。
营养指标
正常值 轻度 中度 重度
───────────────────────────────────
白蛋白35g/L28～34g/L21～27g/L <21g
转铁蛋白(g/l) 2.5～2.01.8～2.01.6～1.8<1.6
淋巴细胞总 >20001200-2000 900-1200<900
免疫皮肤试验十十十 -
氮平衡测试 ±-5～-10 -10～-15 >-15g
营养指标
? 氮平衡计算可按下列公式计算：
氮平衡＝氮摄入-氮排出
＝ 膳食或静脉营养溶液中蛋白质量(g) - (尿中尿素氮+3) 6.25g
? 白蛋白半衰期20天，? 转铁蛋白半衰期8天，? 前白蛋白半衰期2天。
热卡
? 当患者热卡缺乏时，无论其机体本身的内源性或外源性蛋白质，均将被利用作为热卡的来源。及时给予足够的非蛋白质性热卡(nonprotein calories)，特别是同时补充葡萄糖与脂肪(而不是单独补充葡萄糖)，将会减少患者的机体蛋白质消耗，有助于将外源性氨基酸与氮质合成蛋白质。
? 为了维持一般体重或理想体重(usual or ideal body weight, IBW)，每日需要的热卡量约为30～35 kcal/(kgIBW)
? 使体重轻度增加的热卡需要量为40 Kcal/(kgIBW)......（后略) ......
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相关资料1：