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编号:8415
偏头痛的诊断和治疗进展.ppt
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    参见附件(38KB)。

    偏头痛的诊断和治疗

    内 容

    * 发病机理

    血管学说

    神经学说

    三叉神经血管学说

    * 国际偏头痛诊断标准及分类

    * 临床表现

    * 急性发作时的药物治疗

    * 药物预防

    偏头痛

    * 偏头痛是原发性神经血管性头痛之一。

    * 特点:

    原发性、中或重度、跳痛或搏动性、一侧或双侧头痛,可自行缓解、反复发作,发作间歇无头痛及阳性体征,随年龄增长有痊愈趋势,有家族遗传史。

    发 病 机 理

    * 血管学说:

    偏头痛是原发性血管功能紊乱。

    * 神经学说:

    偏头痛是原发性神经系统功能障碍,血管变化是继发的。

    * 三叉神经血管学说:

    血管学说和神经学说的结合。

    发 病 机 理

    * 血管学说

    *血管扩张与局部脑血流灌注

    1)学说:

    先兆期:颅内血管收缩,造成短暂性脑缺血

    头痛期:颅外血管扩张,牵拉了血管壁上的神经纤维末梢的伤害性感受器

    2)问题:

    先兆期出现局灶性神经系统症状时,局部脑血流量(rCBF)降低,出现低灌注区;但当先兆症状消失后,头痛期低灌注区仍持续扩展5-6小时,可达24小时,然后出现过度灌注。

    3)我们的研究

    实验室TCD研究发现:无先兆型偏头痛不论单侧或双侧,痛侧大脑中动脉的平均流速(MFV)均增高,有先兆型均不增高。

    发 病 机 理

    * 血管学说

    *血小板释出5-HT

    1)学说:

    患者在偏头痛发作时血小板5-HT含量降低,发作后尿中5-HT代谢产物5-HIAA含量增加。

    Fozard认为:尿中5-HIAA含量增加主要源自胃肠道,原因是偏头痛发作时胃肠道活动增加。

    2)我们的研究

    血小板诱导实验,不论是发作期还是间歇期,与正常对照组比较无显著差异;有先兆和无先兆型偏头痛的发作期和间歇期,血小板的超微结构不同。

    发 病 机 理

    * 血管学说

    *神经源性炎症

    1)特点:

    血管扩张、血浆蛋白外渗(PPE)、血管壁肿胀及肥大细胞脱颗粒。

    2)问题:

    四种强烈的神经激肽1(NK1)拮抗剂,虽能拮抗PPE,但用以治疗偏头痛无效。

    因之,考虑还有其他因素参与。

    * 神经学说

    * 偏头痛与皮层扩散抑制(CSD)有关

    * 当CSD扩展时,其波前沿出现短暂性能量代谢变化,波前沿所产生的短暂性离子及能量变化(数分钟),可触发rCBF降低以及包括头痛在内的神经系统症状,并且rCBF 、fMRI及PET研究结果均支持神经学说。

    * 问题:1/3偏头痛患者有动脉搏动增加,以及不论血管扩张是原发或继发,血管收缩剂可以缓解头痛,故不能完全用神经学说解释。

    发 病 机 理

    * 三叉神经血管学说

    由三叉神经血管系统(由5-HTIB/ID受体调节)和中枢神经系统内源性镇痛系统功能缺陷(与遗传有关),及过多的内外刺激引起。

    > 颅内疼痛敏感组织

    >脑干中缝核的激活

    > 脑干内源性镇痛系统的启动