心源性猝死.ppt
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参见附件(1748kb)。
心 源 性 猝 死
定义
? 心源性猝死(sudden cardiac death)是指由于心脏原因所致在急性症状出现后1个小时内突然意识丧失的一种自然死亡。
猝死相关名词的区别
名词 定义
死亡 所有生物学功能的不可逆性的停止
心跳骤停 心脏泵功能的突然停止，可因 及时、迅速的措施而逆转，若无以上措施则
死亡。
猝死特征
? 前驱症状
? 症状出现
? 心脏停搏
? 生物学死亡
心脏猝死的时间进程
A.前驱症状 B.猝死前夕 C .心跳骤停 D.生物学死亡
新发或恶化的 临床情况突然 突然的虚脱 复苏失败
心血管症状 恶化：
胸痛 心律失常 丧失有效的 或在初次复
心悸 低血压 血液循环 苏后丧失电
呼吸困难 胸痛 机械或中枢
疲乏感 呼吸困难 意识丧失 神经系统的
头昏 功能
数天到数月 即刻或1小时 几分钟到几周
猝死的流行病学
冠心病相关的猝死的流行病学
长期危险因素
正常状态 + 年龄、遗传、性别 潜在性
吸烟、高血压、血脂 疾病
左室肥厚、肥胖
条件敏感(结构性病变基础)
短暂性(急性)危险因素
缺血/再灌注，中毒状态
血液动力学状态
VT/VF------SCD
猝死的病因
一、基础心脏病(结构异常)
1.冠状动脉病变及冠心病：冠状动脉粥样硬化、慢性冠心病、急慢性心肌梗塞、冠状动脉血栓形成、痉挛或栓塞、夹层分离、冠状动脉炎。
2.心肌肥厚及心肌病变：继发性或原发性心肌肥厚(梗塞或非梗塞)、原发性心肌病(扩张型或限制型)、特异性心肌病、急性心肌炎、心壁内肿瘤。
3.心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄和/或关闭不全、二尖瓣脱垂或断裂、感染性心内膜炎、人造瓣膜功能障碍。
4.先天性心血管疾病：先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、艾森曼格综合征伴右向左分流(疾病晚期或妊娠分娩)、先心术后。
5.电生理异常、结构性病变：窦房结病变、传导系统异常、希-浦系统纤维化(Lenegileugm 病或LeV病)、异常传导通道(WPW综合征)。
6.其它：大块肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层分离、人工心脏起搏器故障。
二、暂时性(功能性)因素
? 暂时性心肌缺血与再灌注
? 低心排量状态：急性或慢性心力衰竭、休克
? 全身代谢异常：低钾、低氧酸中毒
? 神经生理紊乱：自主神经不稳定、Q-T间期延长综合征(先天性)
? 毒性反应：致心律失常药物、心脏毒性药物(可卡因、洋地黄)
猝死的病理学
猝死患者的病理学观察及与流行病学和临床研究的结果一致，即猝死者中冠心病占绝大多数，也可以说冠心病是猝死的主要结构性因素。
冠心病所致猝死的病理学
? 冠状动脉:约80%以上猝死病人冠脉有病损
? 心肌：治愈的心肌梗塞约占40-70%
? 心室肥厚：是猝死的一个独立危险因素。实验数据表明左室肥厚在缺血和再灌注损伤中对潜在的致死性室性心律失常更敏感
? 心脏传导系统：纤维化、活动性炎症、形态异
常
? 心脏神经系统：可能是致病因素，包括冠脉病变所致的缺血性损害和病毒所致的心脏神经损害。它可导致自主神经的不稳定及心律失常
机制和病理生理
致死性快速型心律失常的病理生理
冠脉病变致快速型心律失常的可能机制
? 局部血流减少，引起心肌代谢变化，导致电解质变化，神经波动产生电稳定性降低。
? 冠脉痉挛使局部血流减少。冠脉痉挛的机制尚不明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。
? 自主神经系统的活性(?-肾上腺素能受体，副交感活性)也起一定作用。
? 稳定斑块激活和斑块破裂导致内皮损伤，血小板聚集、激活，血栓形成，也产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致室颤发生。
急性缺血和致死性心律失常的启动
? 急性缺血使心肌立即产生了电活动、机械、生化功能障碍
? 急性缺血损伤发生于治愈的心肌梗塞区时，更易发生心律失常
? 短暂缺血后再灌注易引起致命性的室性心律失常
缓慢性心律失常和心室停搏发生机制
? 在窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏。
? 常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维弥漫性病变、缺氧、酸中毒、休克、肾衰等，使细胞外钾升高，最终自律性丧失，此时对超速抑制敏感，因而在短阵心动过速后发生长时间的心室停顿。
? 这将导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终可恶化发生室颤和持久的心室停搏。
电-机械分离
? 即为心脏有持续的电节律性活动，但有无效的机械功能。
? 常为严重心脏疾病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心骤停的电击治疗后。
? 原因：常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即为无明显原因而发生电-机械失耦联。
? 发生机制：尚未明确，推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关，心肌内钙的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭而发生。
猝死生物学模型
结构 功能
心 肌梗塞 冠脉血流短暂性改变
急性 电生理源性理论 血管活性物质产生 ......
心 源 性 猝 死
定义
? 心源性猝死(sudden cardiac death)是指由于心脏原因所致在急性症状出现后1个小时内突然意识丧失的一种自然死亡。
猝死相关名词的区别
名词 定义
死亡 所有生物学功能的不可逆性的停止
心跳骤停 心脏泵功能的突然停止，可因 及时、迅速的措施而逆转，若无以上措施则
死亡。
猝死特征
? 前驱症状
? 症状出现
? 心脏停搏
? 生物学死亡
心脏猝死的时间进程
A.前驱症状 B.猝死前夕 C .心跳骤停 D.生物学死亡
新发或恶化的 临床情况突然 突然的虚脱 复苏失败
心血管症状 恶化：
胸痛 心律失常 丧失有效的 或在初次复
心悸 低血压 血液循环 苏后丧失电
呼吸困难 胸痛 机械或中枢
疲乏感 呼吸困难 意识丧失 神经系统的
头昏 功能
数天到数月 即刻或1小时 几分钟到几周
猝死的流行病学
冠心病相关的猝死的流行病学
长期危险因素
正常状态 + 年龄、遗传、性别 潜在性
吸烟、高血压、血脂 疾病
左室肥厚、肥胖
条件敏感(结构性病变基础)
短暂性(急性)危险因素
缺血/再灌注，中毒状态
血液动力学状态
VT/VF------SCD
猝死的病因
一、基础心脏病(结构异常)
1.冠状动脉病变及冠心病：冠状动脉粥样硬化、慢性冠心病、急慢性心肌梗塞、冠状动脉血栓形成、痉挛或栓塞、夹层分离、冠状动脉炎。
2.心肌肥厚及心肌病变：继发性或原发性心肌肥厚(梗塞或非梗塞)、原发性心肌病(扩张型或限制型)、特异性心肌病、急性心肌炎、心壁内肿瘤。
3.心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄和/或关闭不全、二尖瓣脱垂或断裂、感染性心内膜炎、人造瓣膜功能障碍。
4.先天性心血管疾病：先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、艾森曼格综合征伴右向左分流(疾病晚期或妊娠分娩)、先心术后。
5.电生理异常、结构性病变：窦房结病变、传导系统异常、希-浦系统纤维化(Lenegileugm 病或LeV病)、异常传导通道(WPW综合征)。
6.其它：大块肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层分离、人工心脏起搏器故障。
二、暂时性(功能性)因素
? 暂时性心肌缺血与再灌注
? 低心排量状态：急性或慢性心力衰竭、休克
? 全身代谢异常：低钾、低氧酸中毒
? 神经生理紊乱：自主神经不稳定、Q-T间期延长综合征(先天性)
? 毒性反应：致心律失常药物、心脏毒性药物(可卡因、洋地黄)
猝死的病理学
猝死患者的病理学观察及与流行病学和临床研究的结果一致，即猝死者中冠心病占绝大多数，也可以说冠心病是猝死的主要结构性因素。
冠心病所致猝死的病理学
? 冠状动脉:约80%以上猝死病人冠脉有病损
? 心肌：治愈的心肌梗塞约占40-70%
? 心室肥厚：是猝死的一个独立危险因素。实验数据表明左室肥厚在缺血和再灌注损伤中对潜在的致死性室性心律失常更敏感
? 心脏传导系统：纤维化、活动性炎症、形态异
常
? 心脏神经系统：可能是致病因素，包括冠脉病变所致的缺血性损害和病毒所致的心脏神经损害。它可导致自主神经的不稳定及心律失常
机制和病理生理
致死性快速型心律失常的病理生理
冠脉病变致快速型心律失常的可能机制
? 局部血流减少，引起心肌代谢变化，导致电解质变化，神经波动产生电稳定性降低。
? 冠脉痉挛使局部血流减少。冠脉痉挛的机制尚不明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。
? 自主神经系统的活性(?-肾上腺素能受体，副交感活性)也起一定作用。
? 稳定斑块激活和斑块破裂导致内皮损伤，血小板聚集、激活，血栓形成，也产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致室颤发生。
急性缺血和致死性心律失常的启动
? 急性缺血使心肌立即产生了电活动、机械、生化功能障碍
? 急性缺血损伤发生于治愈的心肌梗塞区时，更易发生心律失常
? 短暂缺血后再灌注易引起致命性的室性心律失常
缓慢性心律失常和心室停搏发生机制
? 在窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏。
? 常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维弥漫性病变、缺氧、酸中毒、休克、肾衰等，使细胞外钾升高，最终自律性丧失，此时对超速抑制敏感，因而在短阵心动过速后发生长时间的心室停顿。
? 这将导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终可恶化发生室颤和持久的心室停搏。
电-机械分离
? 即为心脏有持续的电节律性活动，但有无效的机械功能。
? 常为严重心脏疾病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心骤停的电击治疗后。
? 原因：常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即为无明显原因而发生电-机械失耦联。
? 发生机制：尚未明确，推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关，心肌内钙的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭而发生。
猝死生物学模型
结构 功能
心 肌梗塞 冠脉血流短暂性改变
急性 电生理源性理论 血管活性物质产生 ......
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