尼莫地平治疗急性脑梗死的疗效观察.pdf
http://www.100md.com
第1页 |
参见附件(152kb)。
· 7 2 · 中国实用神经疾病杂志2 0 0 6年 7月第 9卷第 4期 C h i n e s e J o u r n a l o f P r a c t i c a l Ne r v o u s Di s e a s e s J u 1 . 2 0 0 6 , Vo 1 . 9 No . 4
的 8例, 脑室受压, 中线结构移位。②非血肿型 4 6 例 , 表现为梗
死区中继发的高密度灶呈点状、 片状及条状分布 , 无明显占位效
应。C T上表现为血肿型的临床上症状均加重, 其中最后死亡 3
例, 自动出院 4 例, 非血肿型加重者 3 5 例。
1 . 4 治疗及转归 确诊 HI 后, 即停抗凝、 降纤、 抗血小板凝集
及血管扩张剂等, 给予脱水、 脑细胞保护剂及对症处理。按照
1 9 9 5年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评价标准, 痊
愈 5 例, 显著进步 2 3例, 进步 1 8例 , 死亡 3例 , 自动出院 9例,其中死亡患者均为血肿型 HI 。
2 讨论
2 . 1 C T特点 ( 1 ) 好发于颈内动脉系统供血区, 病灶多在皮
质。( 2 )C T显示大片梗死灶 内有高密度影, 其密度不均, 边界
不清, C T值低于高血压性脑出血 ( 3 ) 血肿型常伴明显占位效
应 。
2 . 2 发病率 各家报道不一, 国外报道“ 1 5 ~4 3 %, 国内报
道[ 2 3 %~ 5 %。本文统计同期住 院脑梗死患者 1 8 1 2人, 为
3 . 2 %。偏低原因可能为许多脑梗死患者症状轻或病情未加重
而未行 C T或 MR I 追踪检查而漏诊, 另外可能由于 C T的局限
而致使一部分椎基动脉系供血区 HI 和点状出血灶过小而漏
诊 。
2 . 3 病因 文献资料表明大面积脑梗死及心源性栓塞为重要
的危险因素。本组病例支持上述观点, 但本组资料尚观察到 3
例基底节小面积梗死出现 HI , 故对于小面积梗死, 也不能排除
不发生 HI 。
2 . 4 发生机制 一般认为有三种可能: ( 1 ) 脑栓塞患者栓子堵
塞血管后, 其远端血管缺血、 坏死, 栓子崩解或向远处移动后 , 重
新恢复血液灌注, 造成血管破裂出血㈤。( 2 ) 侧支循环形成 , 但
新生血管结构不完整, 通透性高, 出现渗血。( 3 ) 大面积梗死后
出现团块效应及周围脑组织的水肿, 可能对周围的血管压迫和
引起血流瘀滞。水肿减轻后, 这些血管发生再灌注, 但这些血管
又由于缺血等原因引起通透性增加, 故而发生 HI 。( 4 ) 此外有
研究“ 表明, 脑梗死时高血糖可进展为 HI 。动物实验0 表明,高血糖可使梗死面积扩大 2 5 倍 , 出血机会增加 5 倍。
3 结论
脑梗死患者发生 HI 时, 症状多再度加重, 以头痛最常见,但亦有少数患者病情无变化 , 而头颅C T则可及时有效的检出,故是诊断 HI 的可靠手段。资料表明大面积脑梗死及心源性栓
塞是 HI 的重要危险因素, 故对于脑梗死特别是大面积脑梗死
及心源性栓, 不论I 临床症状有无加重, 均应定期进行头颅 C T检
查 , 以及时发现本病 , 争取合理治疗, 改善预后。
参考文献
c 1 3 Ly de n P D. z i v i n J A. He mo r r h a g i c t r a ns f o r ma t i o n a f t e r c e r e b r a l i s -
c h e mi a: me c ha n i s ms a n d i n c i de n c e C J ]. Ce r e b r o v a s c Br a i n Me t a b
Re v, 1 9 9 3, 5: l
C 2 3 吴恩惠.头部 C T诊断学C I V 1 ) .北京: 人民卫生出版社, 1 9 8 5 . 1 0 8
C 3 3 张新江, 赵会文 .出血性脑梗塞的发生及其机制研究进展C J 3 .国
外医学 · 脑血管疾病分册, 1 9 9 6 , 4 ( 6 ) : 3 4 O ~3 4 2
C 4 3 Ho r o wi t z SH, Zi t o J L,Do n n a r u mma R,e t a 1 . Cl i n i c a l — r a di o—
g r a p h i c c o r r e l a t i o ns wi t h i n t h e f i r s t f i v e h ou r s o f c e r e b r a l i n f a c t i o n
C J 3. Ac t a Ne ur o l S c a n d, 1 9 9 2, 86: 2 07
C 5 3 De Co ur t e n My e r s GM, Kl e i n h o l a M , Ho l m P, e t a 1 .He mo r r h a g i c
i n f a r c t c o nv e r s i o n i n e x p e r i me n t a l s t r o ke C J 3. An n Eme r g Me d,1 9 9 2 , 2l : 1 2 0
C 6 3 J o s e ph PB, Ti mo t h y H, Th o ma s B, e t a 1 . Hy p e r g l y c e mi a a n d He m—
o r r h a g i c t r a n s f o r ma t i o n o f c e r e b r a l i nf a r c t s C J 3. S t r o k e ......
的 8例, 脑室受压, 中线结构移位。②非血肿型 4 6 例 , 表现为梗
死区中继发的高密度灶呈点状、 片状及条状分布 , 无明显占位效
应。C T上表现为血肿型的临床上症状均加重, 其中最后死亡 3
例, 自动出院 4 例, 非血肿型加重者 3 5 例。
1 . 4 治疗及转归 确诊 HI 后, 即停抗凝、 降纤、 抗血小板凝集
及血管扩张剂等, 给予脱水、 脑细胞保护剂及对症处理。按照
1 9 9 5年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评价标准, 痊
愈 5 例, 显著进步 2 3例, 进步 1 8例 , 死亡 3例 , 自动出院 9例,其中死亡患者均为血肿型 HI 。
2 讨论
2 . 1 C T特点 ( 1 ) 好发于颈内动脉系统供血区, 病灶多在皮
质。( 2 )C T显示大片梗死灶 内有高密度影, 其密度不均, 边界
不清, C T值低于高血压性脑出血 ( 3 ) 血肿型常伴明显占位效
应 。
2 . 2 发病率 各家报道不一, 国外报道“ 1 5 ~4 3 %, 国内报
道[ 2 3 %~ 5 %。本文统计同期住 院脑梗死患者 1 8 1 2人, 为
3 . 2 %。偏低原因可能为许多脑梗死患者症状轻或病情未加重
而未行 C T或 MR I 追踪检查而漏诊, 另外可能由于 C T的局限
而致使一部分椎基动脉系供血区 HI 和点状出血灶过小而漏
诊 。
2 . 3 病因 文献资料表明大面积脑梗死及心源性栓塞为重要
的危险因素。本组病例支持上述观点, 但本组资料尚观察到 3
例基底节小面积梗死出现 HI , 故对于小面积梗死, 也不能排除
不发生 HI 。
2 . 4 发生机制 一般认为有三种可能: ( 1 ) 脑栓塞患者栓子堵
塞血管后, 其远端血管缺血、 坏死, 栓子崩解或向远处移动后 , 重
新恢复血液灌注, 造成血管破裂出血㈤。( 2 ) 侧支循环形成 , 但
新生血管结构不完整, 通透性高, 出现渗血。( 3 ) 大面积梗死后
出现团块效应及周围脑组织的水肿, 可能对周围的血管压迫和
引起血流瘀滞。水肿减轻后, 这些血管发生再灌注, 但这些血管
又由于缺血等原因引起通透性增加, 故而发生 HI 。( 4 ) 此外有
研究“ 表明, 脑梗死时高血糖可进展为 HI 。动物实验0 表明,高血糖可使梗死面积扩大 2 5 倍 , 出血机会增加 5 倍。
3 结论
脑梗死患者发生 HI 时, 症状多再度加重, 以头痛最常见,但亦有少数患者病情无变化 , 而头颅C T则可及时有效的检出,故是诊断 HI 的可靠手段。资料表明大面积脑梗死及心源性栓
塞是 HI 的重要危险因素, 故对于脑梗死特别是大面积脑梗死
及心源性栓, 不论I 临床症状有无加重, 均应定期进行头颅 C T检
查 , 以及时发现本病 , 争取合理治疗, 改善预后。
参考文献
c 1 3 Ly de n P D. z i v i n J A. He mo r r h a g i c t r a ns f o r ma t i o n a f t e r c e r e b r a l i s -
c h e mi a: me c ha n i s ms a n d i n c i de n c e C J ]. Ce r e b r o v a s c Br a i n Me t a b
Re v, 1 9 9 3, 5: l
C 2 3 吴恩惠.头部 C T诊断学C I V 1 ) .北京: 人民卫生出版社, 1 9 8 5 . 1 0 8
C 3 3 张新江, 赵会文 .出血性脑梗塞的发生及其机制研究进展C J 3 .国
外医学 · 脑血管疾病分册, 1 9 9 6 , 4 ( 6 ) : 3 4 O ~3 4 2
C 4 3 Ho r o wi t z SH, Zi t o J L,Do n n a r u mma R,e t a 1 . Cl i n i c a l — r a di o—
g r a p h i c c o r r e l a t i o ns wi t h i n t h e f i r s t f i v e h ou r s o f c e r e b r a l i n f a c t i o n
C J 3. Ac t a Ne ur o l S c a n d, 1 9 9 2, 86: 2 07
C 5 3 De Co ur t e n My e r s GM, Kl e i n h o l a M , Ho l m P, e t a 1 .He mo r r h a g i c
i n f a r c t c o nv e r s i o n i n e x p e r i me n t a l s t r o ke C J 3. An n Eme r g Me d,1 9 9 2 , 2l : 1 2 0
C 6 3 J o s e ph PB, Ti mo t h y H, Th o ma s B, e t a 1 . Hy p e r g l y c e mi a a n d He m—
o r r h a g i c t r a n s f o r ma t i o n o f c e r e b r a l i nf a r c t s C J 3. S t r o k e ......
您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(152KB,2页)。