· 继续教育园地(危重病医学系列第17讲)·

    作者单位:100037 北京,解放军304医院危重病加强治疗病房

    低容量性休克的病理生理与临床

    林洪远

    顾名思义 ,低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病

    人血容量在短期内急剧丢失 ,从而导致心排量减少 ,继而造

    成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍 ,于是造成休克。低容量

    性休克在所有类型休克中最常见 ,大多发生于创伤失血病

    人 ,约占该类休克的80 %以上。但也见于其他病人 ,如消化

    道或术中较大出血、尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻等。其

    中有些并非血容量直接丢失 ,而是其他体液丢失波及到血容

    量。低容量性休克既有所有休克的共性 ,也有其特点 ,所以

    有单独阐述的必要。

    一、机体对低容量性休克的反应及特点

    血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休

    克构筑了一幅“低排高阻”的典型的低动力型循环的画面。

    但低动力型循环也见于心源性休克 ,不同的是 ,造成心源性

    休克低心排出量的原因是“心泵”功能损害 ,由于不能有效地

    泵出血液 ,因此血容量往往相对过多。在低容量性休克 ,血

    容量减少能够通过压力、化学感受器(H+

    和 CO2 ↑)的反射 ,迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行

    代偿。这些激素加快心率、增强心肌收缩力的效应可以提高

    心排出量;收缩外周血管的效应有助于稳定血压。但收缩血

    管的效应并不仅局限于此 ,因为缩血管反应在不同系统和器

    官是不同的;大静脉系统较大动脉系统收缩更强烈;内脏器

    官血管较心、脑血管收缩更强烈。这种选择性血管收缩具有

    重要的病理生理学意义。大静脉是机体主要的储血系统 ,储

    备了总血容量 50 %以上的血液(心、肺约 30 %;动脉及毛细

    血管不足20 %) ,它强有力的收缩将能够快而有效地补充血

    容量;而动脉相对较弱的收缩能够在维持血压的同时 ,尽可

    能多地保持动脉系统中的血容量以满足组织器官的灌注。

    内脏器官血管更强烈的收缩则有利于把有限的血容量优先

    供给心、脑等所谓的生命器官。

    神经内分泌系统在释放主要作用于心血管激素的同时 ,还以其他方式来保留血容量 ,如收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等 ,通过降低肾滤过率、增加钠回吸收、减少尿量

    而限水分从血液中丢失;毛细血管内压降低也促使组织间液

    向血管内回流 ,以补充血容量。不过后者过程比较缓慢 ,不

    足以在血容量急剧丢失时发挥作用 ,但在慢性失血时十分

    重要。

    显然 ,上述这些反应在血容量急剧减少的情况下对于挽

    救生命具有积极意义 ,但它们同时也带来一些潜在风险。例

    如 ,在各种代偿机制作用下 ,血压下降在休克中变得最迟钝

    和最不敏感 ,如果以血压作为判断休克的标准的话 ,必然贻

    误对休克的早期认识和抢救。此外 ,虽然内脏器官灌注在紧

    急情况下的重要性不及心、脑 ,但对后续病程却有深刻影响。

    持续的肾缺血可以导致肾衰;胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌

    和内毒素移位 ,这一机制已被一些学者假设为休克病人并发

    脓毒症和多器官功能衰竭的重要原因。所以 ,在紧急情况下

    这些对机体有益的代偿反应实际上也是一把双刃剑。

    低容量性休克时机体的反应并不仅限于对循环系统的

    调整 ,还涉及代谢、免疫、凝血等系统 ,尽管本质上是适应性

    的 ,但也存在对后续病程不利的因素。例如 ,休克和应激使

    肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加、来自垂体的泌乳素分

    泌减少 ,这些变化可以造成免疫功能抑制而使病人易于受到

    感染侵袭;但同时 ,休克也导致许多炎症介质释放 ,从而触发

    全身炎症反应。还有 ,全身炎症反应中的一些重要介质 ,如

    肿瘤坏死因子、白细胞介素 6 及缺血、缺氧和创伤导致细胞

    破坏而暴露的氨基磷脂具有强烈的促凝、抑制抗凝和抑制纤

    溶的作用 ,故使血液处于高凝状态并有可能发展为弥漫性血

    管内凝血 ......