通心络对晚期糖基化终产物诱导的内皮祖细胞存活的影响及机制
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第二军医大学附属长征医院孙承波、梁春、吴宗贵等研究发现,通心络在体外可以促进EPC的增殖,而AGE在体外可以通过激活p38、Erk丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,抑制EPC的增殖,促进其凋亡。
糖尿病患者动脉粥样硬化(AS)血管病变处,不仅有晚期糖基化终产物(AGE)的沉积,还有晚期糖基化终产物受体(RAGE)的高表达,提示AGE在糖尿病血管病变和AS的发生过程中起了重要作用。血管内皮祖细胞(EPC)通过修复内皮损伤在AS的进程中发挥着重要作用,但AS的危险因素如高龄和糖尿病可以降低循环血中EPC的数量和损害其功能,从而削弱其黏附、迁移以及再生能力。
孙承波等采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,经体外培养诱导其分化为EPC。他们用Westen-blot检测通心络对糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)诱导的EPC MAPK通路,以及对RAGE表达的影响,并且观察不同浓度的通心络对AGE-HSA刺激的EPC增殖及凋亡的影响。
计量资料用均数±标准差( X±S)表示,采用1-way ANOVA分析,以P<0.05表示差异有统计学意义。
(未完待续)
图1 聚丙烯酰胺凝胶电泳图谱示不同浓度通心络(μl/ml)抑制AGE-HSA诱导的EPC p38、Erk MAPK通路激活作用(相关内容见下期), 百拇医药