卫生部办公厅关于印发埃博拉出血热等6种传染病预防控制指南和临床诊疗方案的通知（二）
埃博拉出血热的诊断和治疗方案
埃博拉出血热( Ebola hemorrhagic fever , EHF)是由埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)引起的一种急性传染病，于20 世纪70 年代在非洲首次发现。自1976 年在非洲中部扎伊尔(现刚果民主共和国)和苏丹暴发流行后,已在非洲中部形成地方流行。临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率很高，严重危害疫区人群健康。
一、病原学
埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔(Ebola-Zaïre)、埃博拉-苏丹(Ebola-Sudan)、埃博拉-科特迪瓦(Ebola-Côte d’Ivoire)和埃博拉-莱斯顿(Ebola-Reston)。发生在刚果(前扎伊尔)、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同, Ebola-Zaïre 毒力强, 人感染病死率高, Ebola-Sudan 次之, Ebola-Côte d’Ivoire 对黑猩猩有致死性, 对人的毒力较弱, Ebola-Reston 在非人灵长类中有致死性, 人感染不发病。
EBV 形态多样: 杆状、丝状、“L”形, 毒粒长度平均1000 nm , 直径70-90 nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9 kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。
EBV 病毒在60 ℃ 1小时大部分灭活, 紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。EBV 在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖, 其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229 细胞最敏感。病毒接种后, 6-7 小时出现细胞病变, 表现为细胞圆化、皱缩, 细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。
二、流行病学
埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。
(一)传染源和宿主。
感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。
在非洲大陆，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。
在三种非洲果蝠的血清中检测到埃博拉病毒IgG抗体，在肝和脾中检测到埃博拉病毒核酸。有实验证实蝙蝠感染博拉病毒后不会死亡。蝙蝠可能在维持埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色。
(二)传播途径。
1.接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触(特别是血液、排泄物及其他污染物)传播。医院内传播是导致博拉出血热暴发流行的重要因素。
2.气溶胶传播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。
(三)人群易感性。
人类对埃博拉病毒普遍易感。
三、发病机制与病理改变
病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞(mononuclear phagocytic system，MPS)。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子(TNF)。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血(DIC)。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。
主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。
四、临床表现
潜伏期2-21天，一般为5-12天。
急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期，患者可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，第10病日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)。
病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。
在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，数天后消退并脱屑,部分患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。
五、实验室检查
(一)一般检查。
血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。
尿常规：早期可有蛋白尿。
生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。
(二)血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测。
(三)病原学检查。
1. 病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。
2. 核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。
3. 病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。
埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。
六、诊断和鉴别诊断
(一)诊断依据。
1. 流行病学资料：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与病人、感染动物接触史。
2. 临床表现：起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。
3. 实验室检查：(1)病毒抗原阳性；(2)血清特异性IgM抗体阳性；(3)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；(4)从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；(5)从患者标本中分离到埃博拉病毒。
(二)诊断。
本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。
1.疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现。
2. 确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。
(三)鉴别诊断。
需要和以下疾病进行鉴别诊断：
1. 马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。
2.伤寒。
3.恶性疟疾。
4.其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。
七、治疗
无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾功能衰竭和出血、DIC等并发症。
一般支持对症治疗：首先需要隔离病人。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。
病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论。
补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。
保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。
出血的治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。
控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。
肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。
八、预后
本病预后不良，病死率高。
九、预防
(一)控制传染源。
严格隔离疑诊病例和病人，应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。
(二)切断传播途径。
1. 严格规范污染环境的消毒工作。
2. 严格标本采集程序。
3. 病毒的分离和培养应在P4级安全实验室中进行。
(三)保护易感人群 。
加强个人防护，使用防护装备。
附件2
黄热病预防控制技术指南
黄热病 (yellow fever) 是一种由黄热病毒引起,经蚊传播的急性传染病，属于国际检疫的传染病之一。临床主要表现为发热、黄染、出血等，在某些暴发疫情中病死率可高达20%-40%。本病主要在中南美洲和非洲的热带地区流行，在蚊和非人灵长类之间周期性地发生自然感染循环。
一、疾病概述
(一)病原学。
黄热病毒(yellow fever virus)属于黄病毒科(Flaviviridae)的黄病毒属(Flavivirus)，病毒颗粒呈球形，直径37-50 nm，外有脂质包膜，表面有棘突。病毒基因组为不分节段的单股正链RNA，约由11000核苷酸组成，分子量约为3.8×106。黄热病毒只有一个血清型。该病毒可与黄病毒科其他成员如登革病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒产生交叉血清学反应。
黄热病毒有嗜内脏如肝、肾、心等(人和灵长类)和嗜神经(小鼠)的特性。经鸡胚多次传代后可获得能够作为疫苗的减毒株。1936年，通过鸡胚连续传代生产出黄热病17D减毒活疫苗，沿用至今，很多黄热病流行国家用其对9月龄婴儿进行常规免疫。美国每年有25万前往热带地区的旅游者和军人接种黄热病疫苗以预防此病。但近年来发现，黄热病疫苗可能引起某些重要脏器发生感染和病变，尤其是60岁以上接种者的发生率可达1/50,000，因此仅建议对前往流行国家且具有真正暴露危险的人群接种此疫苗。
该病毒抵抗力弱，易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。
(二)流行病学。
1.传染源
城市型的主要传染源为病人及隐性感染者，特别是发病4日以内的患者。丛林型的主要传染源为猴及其他灵长类，在受染动物血中可分离到病毒。黄热病的隐性感染和轻型病例远较重症患者为多，这些病例对本病的传播起着极为重要的作用。
2.传播途径
本病通过蚊叮咬传播。城市型以埃及伊蚊为唯一传播媒介，以人-埃及伊蚊-人的方式流行。丛林型的媒介蚊种比较复杂，包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊属(Hemagogus)、煞蚊属(Sabethes)等，以猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴的方式循环。人因进入丛林中工作而受染。蚊吮吸病人或病猴血后经9-12天即具传染性，可终生携带病毒并可经卵传递。
3.易感者
人对黄热病毒普遍易感。在城市型中因成年人大多因感染而获得免疫，故患者以儿童为多。在丛林型中则患者多数为成年男性。感染后可获得持久免疫力，未发现有再感染者。
4.地理和季节分布
黄热病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等热带地区，亚洲的热带国家也有分布。我国的地理、气候、及蚊、猴等媒介和动物条件虽与上述地区相似，但至今尚无本病流行或确诊病例的报道。
黄热病可分为城市型和丛林型两种。该病全年均可发生，3-4月份的病例较多。
二、临床表现
潜伏期一般为3-6天。
本病临床表现差异很大，病情可从轻度自限性到致死性感染。典型临床过程可分为以下4期。
(一)病毒血症期。
急性起病，寒战、发热，可达39-40℃，相对缓脉。剧烈头痛、背痛、全身肌肉痛，恶心、呕吐。结膜和面部充血，鼻衄。可有蛋白尿。症状持续3-5天。
(二)缓解期。
感染期发病的3-5天后出现12-24小时的缓解期，表现为体温下降，头痛消失，全身基本状况改善。此期体内病毒被清除，血中可以查到非感染性免疫复合物。轻度患者在此期可以痊愈。
(三)肝肾损伤期。
此期持续3-8天，约15-25%患者自缓解期后进入此期。体温再次升高，全身症状重新出现，频繁呕吐，上腹痛等。出现黄疸并逐渐加深，出血表现如瘀点、瘀斑、鼻衄、粘膜广泛出血，甚至腔道大出血。肾功能异常，尿量减少，蛋白尿。心脏损害心电图可见ST-T段异常，少数可出现急性心肌扩张。可出现脑水肿，脑脊液蛋白升高但白细胞不高。高血压，心动过速，休克，顽固性呃逆提示预后不良。
此期患者约有20-50%在发病后的7-10天死亡。
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埃博拉出血热( Ebola hemorrhagic fever , EHF)是由埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)引起的一种急性传染病，于20 世纪70 年代在非洲首次发现。自1976 年在非洲中部扎伊尔(现刚果民主共和国)和苏丹暴发流行后,已在非洲中部形成地方流行。临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率很高，严重危害疫区人群健康。
一、病原学
埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔(Ebola-Zaïre)、埃博拉-苏丹(Ebola-Sudan)、埃博拉-科特迪瓦(Ebola-Côte d’Ivoire)和埃博拉-莱斯顿(Ebola-Reston)。发生在刚果(前扎伊尔)、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同, Ebola-Zaïre 毒力强, 人感染病死率高, Ebola-Sudan 次之, Ebola-Côte d’Ivoire 对黑猩猩有致死性, 对人的毒力较弱, Ebola-Reston 在非人灵长类中有致死性, 人感染不发病。
EBV 形态多样: 杆状、丝状、“L”形, 毒粒长度平均1000 nm , 直径70-90 nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9 kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。
EBV 病毒在60 ℃ 1小时大部分灭活, 紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。EBV 在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖, 其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229 细胞最敏感。病毒接种后, 6-7 小时出现细胞病变, 表现为细胞圆化、皱缩, 细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。
二、流行病学
埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。
(一)传染源和宿主。
感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。
在非洲大陆，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。
在三种非洲果蝠的血清中检测到埃博拉病毒IgG抗体，在肝和脾中检测到埃博拉病毒核酸。有实验证实蝙蝠感染博拉病毒后不会死亡。蝙蝠可能在维持埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色。
(二)传播途径。
1.接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触(特别是血液、排泄物及其他污染物)传播。医院内传播是导致博拉出血热暴发流行的重要因素。
2.气溶胶传播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。
(三)人群易感性。
人类对埃博拉病毒普遍易感。
三、发病机制与病理改变
病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞(mononuclear phagocytic system，MPS)。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子(TNF)。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血(DIC)。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。
主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。
四、临床表现
潜伏期2-21天，一般为5-12天。
急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期，患者可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，第10病日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)。
病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。
在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，数天后消退并脱屑,部分患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。
五、实验室检查
(一)一般检查。
血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。
尿常规：早期可有蛋白尿。
生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。
(二)血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测。
(三)病原学检查。
1. 病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。
2. 核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。
3. 病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。
埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。
六、诊断和鉴别诊断
(一)诊断依据。
1. 流行病学资料：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与病人、感染动物接触史。
2. 临床表现：起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。
3. 实验室检查：(1)病毒抗原阳性；(2)血清特异性IgM抗体阳性；(3)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；(4)从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；(5)从患者标本中分离到埃博拉病毒。
(二)诊断。
本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。
1.疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现。
2. 确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。
(三)鉴别诊断。
需要和以下疾病进行鉴别诊断：
1. 马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。
2.伤寒。
3.恶性疟疾。
4.其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。
七、治疗
无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾功能衰竭和出血、DIC等并发症。
一般支持对症治疗：首先需要隔离病人。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。
病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论。
补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。
保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。
出血的治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。
控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。
肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。
八、预后
本病预后不良，病死率高。
九、预防
(一)控制传染源。
严格隔离疑诊病例和病人，应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。
(二)切断传播途径。
1. 严格规范污染环境的消毒工作。
2. 严格标本采集程序。
3. 病毒的分离和培养应在P4级安全实验室中进行。
(三)保护易感人群 。
加强个人防护，使用防护装备。
附件2
黄热病预防控制技术指南
黄热病 (yellow fever) 是一种由黄热病毒引起,经蚊传播的急性传染病，属于国际检疫的传染病之一。临床主要表现为发热、黄染、出血等，在某些暴发疫情中病死率可高达20%-40%。本病主要在中南美洲和非洲的热带地区流行，在蚊和非人灵长类之间周期性地发生自然感染循环。
一、疾病概述
(一)病原学。
黄热病毒(yellow fever virus)属于黄病毒科(Flaviviridae)的黄病毒属(Flavivirus)，病毒颗粒呈球形，直径37-50 nm，外有脂质包膜，表面有棘突。病毒基因组为不分节段的单股正链RNA，约由11000核苷酸组成，分子量约为3.8×106。黄热病毒只有一个血清型。该病毒可与黄病毒科其他成员如登革病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒产生交叉血清学反应。
黄热病毒有嗜内脏如肝、肾、心等(人和灵长类)和嗜神经(小鼠)的特性。经鸡胚多次传代后可获得能够作为疫苗的减毒株。1936年，通过鸡胚连续传代生产出黄热病17D减毒活疫苗，沿用至今，很多黄热病流行国家用其对9月龄婴儿进行常规免疫。美国每年有25万前往热带地区的旅游者和军人接种黄热病疫苗以预防此病。但近年来发现，黄热病疫苗可能引起某些重要脏器发生感染和病变，尤其是60岁以上接种者的发生率可达1/50,000，因此仅建议对前往流行国家且具有真正暴露危险的人群接种此疫苗。
该病毒抵抗力弱，易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。
(二)流行病学。
1.传染源
城市型的主要传染源为病人及隐性感染者，特别是发病4日以内的患者。丛林型的主要传染源为猴及其他灵长类，在受染动物血中可分离到病毒。黄热病的隐性感染和轻型病例远较重症患者为多，这些病例对本病的传播起着极为重要的作用。
2.传播途径
本病通过蚊叮咬传播。城市型以埃及伊蚊为唯一传播媒介，以人-埃及伊蚊-人的方式流行。丛林型的媒介蚊种比较复杂，包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊属(Hemagogus)、煞蚊属(Sabethes)等，以猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴的方式循环。人因进入丛林中工作而受染。蚊吮吸病人或病猴血后经9-12天即具传染性，可终生携带病毒并可经卵传递。
3.易感者
人对黄热病毒普遍易感。在城市型中因成年人大多因感染而获得免疫，故患者以儿童为多。在丛林型中则患者多数为成年男性。感染后可获得持久免疫力，未发现有再感染者。
4.地理和季节分布
黄热病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等热带地区，亚洲的热带国家也有分布。我国的地理、气候、及蚊、猴等媒介和动物条件虽与上述地区相似，但至今尚无本病流行或确诊病例的报道。
黄热病可分为城市型和丛林型两种。该病全年均可发生，3-4月份的病例较多。
二、临床表现
潜伏期一般为3-6天。
本病临床表现差异很大，病情可从轻度自限性到致死性感染。典型临床过程可分为以下4期。
(一)病毒血症期。
急性起病，寒战、发热，可达39-40℃，相对缓脉。剧烈头痛、背痛、全身肌肉痛，恶心、呕吐。结膜和面部充血，鼻衄。可有蛋白尿。症状持续3-5天。
(二)缓解期。
感染期发病的3-5天后出现12-24小时的缓解期，表现为体温下降，头痛消失，全身基本状况改善。此期体内病毒被清除，血中可以查到非感染性免疫复合物。轻度患者在此期可以痊愈。
(三)肝肾损伤期。
此期持续3-8天，约15-25%患者自缓解期后进入此期。体温再次升高，全身症状重新出现，频繁呕吐，上腹痛等。出现黄疸并逐渐加深，出血表现如瘀点、瘀斑、鼻衄、粘膜广泛出血，甚至腔道大出血。肾功能异常，尿量减少，蛋白尿。心脏损害心电图可见ST-T段异常，少数可出现急性心肌扩张。可出现脑水肿，脑脊液蛋白升高但白细胞不高。高血压，心动过速，休克，顽固性呃逆提示预后不良。
此期患者约有20-50%在发病后的7-10天死亡。
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