卫生部办公厅关于印发埃博拉出血热等6种传染病预防控制指南和临床诊疗方案的通知（六）
六、诊断及鉴别诊断
(一)诊断依据。
1. 流行病学资料：生活在裂谷热流行地区或到疫区旅行，有患病动物接触史或蚊虫叮咬史。
2. 临床表现：发热(常为双相热)、头痛、乏力、肌肉关节疼痛，部分病例可表现为多系统受累。
3. 实验室检查：(1)病毒抗原阳性；(2)血清特异性IgM抗体阳性；(3)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期增高4倍以上；(4)从患者标本中检出RVFV RNA；(5)从患者标本中分离到RVFV。
(二)诊断。
1.疑似病例：具有流行病学史和临床表现。
2.确诊病例：疑似或临床诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。
(三)鉴别诊断。
需要与流感、乙脑、病毒性肝炎、布氏杆菌病、Q热、其他各种病毒性出血热等鉴别。
1.流行性感冒：全身中毒症状明显，表现为高热、头痛、全身酸痛，呼吸道症状较轻，高热持续2-3天后缓解，呈双峰热，确诊需病毒分离或血清学检查。
2.乙脑：夏秋季流行，蚊虫叮咬，临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭和脑膜刺激征。一般无肝损伤和出血症状。
3.病毒性肝炎：起病初可有畏寒、发热，体温38℃左右，伴有全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐和上腹胀不适。重症肝炎有出血倾向、肝性脑病，意识障碍，但无DIC出血表现。
七、治疗
本病无特效药物治疗，大多数RVF为轻症病例且病程较短，无需特别治疗，对重症病例主要是对症和支持治疗。
(一)对症和支持治疗。
1.高热：给予物理降温，也可使用小剂量解热镇痛药，避免大量出汗。
2.呕吐：甲氧氯普胺、维生素B6。
3.出血：发现DIC，可早期用肝素钠，应用止血敏、维生素C等，补充血容量、血浆、白蛋白、全血、纤维蛋白原、血小板等替代疗法治疗DIC。
4.肝损伤：保肝、退黄、营养支持，可用甘草酸制剂。
5.颅内高压：密切观察生命体征、呼吸节律、瞳孔等变化，予20%甘露醇(1-2 g/kg)快速静点脱水，必要时每4小时一次。
6.肾功能衰竭：少尿、无尿、高血钾等积极行血液透析。
同时注意维持水、电解质、酸碱平衡。
(二)抗病毒治疗。
利巴韦林在动物实验和细胞培养中有抗RVFV作用，可考虑在早期试用。
八、预后
该病为自限性疾病，大部分病例可自愈，不到5%的病人发展为视网膜炎、出血综合征、脑膜脑炎。病死率约为1%。
九、预防
裂谷热的预防主要采取以下措施。
(一)控制传染源。
家畜的预防接种：有灭活疫苗和减毒活疫苗两种，应在动物疫情发生前接种。
(二)切断传播途径。
1. 避免与患病动物组织、体液等接触，不食用未煮熟的肉、奶等；
2. 灭蚊防蚊。
(三)保护易感人群。
目前尚无可供使用的人用疫苗。防护措施主要为：
1. 在屠宰及出栏患病动物时做好个人防护。
2. 采取个人防蚊措施。
附件5
西尼罗热预防控制技术指南
西尼罗热是由西尼罗病毒(West Nile Virus，WNV)感染引起的人畜共患病，主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人主要通过带毒蚊虫叮咬而感染。人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行。我国尚未发现西尼罗病毒感染引起的疾病,也未分离到西尼罗病毒，但随着国际交流的日益频繁，同样面临着该病输入的威胁。
一、疾病概述
(一)病原学。
西尼罗病毒属于黄病毒科黄病毒属，是有包膜的正链RNA病毒。西尼罗病毒可分为2个基因型，近几年西尼罗病毒分子生物学研究表明，导致疾病的西尼罗病毒分离株主要为I型。
西尼罗病毒最初在1937年乌干达的西尼罗地区Omogo镇的发热病人血液中成功分离，因此得名。
(二)流行病学。
1.传染源
鸟类是西尼罗病毒的储存宿主。马、狗、猫等哺乳动物只是偶然感染成为西尼罗病毒的储存宿主，与感染西尼罗病毒的病人一样，病毒血症期较短且血中病毒滴度低，难以通过蚊虫叮咬将病毒传播给其他动物和人类。但近年来发现西尼罗病毒可经病人器官移植和母婴垂直传播导致受体和婴儿感染。
2.传播途径
人类主要通过带病毒的蚊虫叮咬而感染西尼罗病毒。吸血节肢动物如蚊虫、沙蝇、蠓、壁虱等是西尼罗病毒的传播媒介，库蚊、伊蚊、按蚊等蚊虫是该病的主要传播媒介，其中美洲大陆的尖音库蚊是美洲主要的传播媒介。
近年报道有心脏、肾脏和肝脏等器官移植也可传播西尼罗病毒，因此怀疑西尼罗病毒可以通过血液制品以及器官移植的方式传播。
3.人群易感性和抵抗力
人类对该病毒普遍易感。野外作业者如农民、森林工人、园林工作者、建筑工人或旅行者是本病的高危人群。部分体弱者，特别是老年人和儿童感染病毒后容易引起西尼罗脑炎。
4. 流行特征
(1)发病季节特点
热带地区全年均有发病，温带地区发病主要在夏秋季节。美国1999-2002年的资料显示，病例出现于每年7-12月，多集中在8-9月。
(2)地理分布
近几十年来，西尼罗病毒病在世界范围内的流行区域不断扩大，1999年以前广泛分布在东半球，包括非洲、亚洲、中东以及欧洲的大部分地区。1999年以后，西半球开始出现西尼罗病毒的流行。近几年来该病有扩大流行之势，并在北美开始出现大面积流行。1999年8月美国纽约市首次发现西尼罗病毒脑炎病例以来，WNV在美国和北美地区迅速蔓延，同时出现乌鸦不明原因大量死亡，经过多次采样分离到西尼罗病毒。2000年美国出现西尼罗病毒致人死亡的病例，科研人员在越冬的蚊子体内分离到西尼罗病毒，从而证实西尼罗病毒已在美国稳定存活下来。2007年，美国有43个州通过ArboNET报告了3630例人感染西尼罗病毒，其中34%表现为脑炎或脑膜炎。
我国目前尚未发现西尼罗病毒脑炎病例，没有分离到西尼罗病毒，也不了解人群中西尼罗病毒的既往感染情况。
近年来，国际人员和物资流动加快，感染者、带毒畜禽和媒介蚊虫传入我国的可能性日益增加。加之西尼罗病毒主要分布在北纬23.50°-南纬66.50°的温带地区，而我国大部分领土处在这一地区，并有适宜的鸟类宿主、易感动物和媒介蚊虫分布，因此面临着西尼罗病毒输入和流行的威胁。
三此来病毒感染尼罗病毒病在世界范围内的流行区域的(三)动物相关疾病。
西尼罗病毒主要感染野生鸟类，偶尔感染马等哺乳动物。鸟类的感染率及其敏感程度随其种类的不同而有所差异，最高可达100%(如美国乌鸦)，感染后的死亡率接近90%；鸟类感染主要病理过程为心肌炎，因此通常导致大量鸟类死亡。马感染西尼罗病毒主要表现为马脑炎、孕马流产等。
(四)人感染的临床表现。
人类感染西尼罗病毒后多数(约80%)表现为无症状的隐性感染，少数(近20%)可出现相关症状，通常表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎，极少数病例还可表现为严重的胰腺炎、肝炎、心肌炎、脊髓灰质炎样综合症。西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。
1.西尼罗热
西尼罗病毒感染者的典型临床表现为西尼罗热，大约占感染者的20%。潜伏期一般为1-6天,临床上表现为发热、头痛、倦怠、乏力、嗜睡、疲劳感加重，有或无前驱症状,1/3以上的病人发热可达到38.3-40℃。在发热期间常有颜面红晕、结膜充血和全身性淋巴结肿大等体征。一半病人皮肤有斑丘疹或白色玫瑰样皮疹，尤其儿童常见。暴发流行中，一半病人有肝脏肿大，10%病人有脾脏肿大。重症病人偶见心肌炎、胰腺炎和肝炎，部分病人还可出现严重的眼痛、结膜水肿、充血和肌肉酸痛等症状。80%左右的病人呈自限性，持续3-5天。在西尼罗河地区，人群感染率很高,青壮年的西尼罗病毒抗体阳性率达到61%,儿童大约为22%。儿童期病人普遍出现不明显的发热或不明原因的发热,可产生终生免疫力。
2.西尼罗病毒性脑炎
大约有1/300-1/150西尼罗病毒感染者可发展为无菌性脑膜炎、脑炎或脑膜脑炎，一般统称为西尼罗病毒性脑炎。潜伏期大约为2-14天，临床上表现为发热，头痛，抽搐，意识障碍和脑膜刺激征等脑炎或脑膜脑炎症状。严重的神经系统症状较少见,病变主要集中于丘脑、中脑和脑干等部位。儿童恢复迅速, 年龄越大愈后越差。西尼罗病毒性脑炎病死率为3-15%，主要为老年病人或者免疫抑制或者损伤的病人，1999年纽约西尼罗病毒性脑炎病例的平均年龄是81.5岁。血清学检测发现1999年纽约市西尼罗病毒暴发流行仅有<1%的感染者出现中枢神经系统疾病。
3.脊髓灰质炎样综合症
西尼罗病毒感染还可导致脊髓灰质炎样综合征，临床上表现为：高热39℃以上，前期表现为头痛、倦怠、亦有寒战、盗汗、肌痛以及意识混乱等；严重的肌无力也是常见症状，双侧或单侧上肢肌无力呈渐进性发展，下肢无力甚至瘫痪；膀胱功能失调，急性呼吸窘迫亦有报道。物理检查发现：深部腱反射迟缓或消失，肌神经呈现脱髓鞘样改变；脊髓灰质是西尼罗病毒感染的靶位点，在人与动物中相似。脑脊液检测可以发现急性期、恢复期抗西尼罗病毒抗体4倍以上增高。治疗主要为支持治疗，辅助机械呼吸、物理降温等。主要伴发症为格林-巴利综合征。
二、诊断、治疗和报告
西尼罗病毒感染需与流行性乙型脑炎和其他病毒性脑膜脑炎进行鉴别诊断。本病无特殊性治疗方法，轻型患者为自限性，脑炎患者需积极治疗，一般以对症或支持疗法为主。
医疗机构应按照《西尼罗热诊断和治疗方案》做好诊断和治疗。
各级医疗卫生机构发现符合病例定义的疑似、临床诊断或确诊病例时，应参照甲类传染病的报告要求通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报，报告疾病类别选择“其他传染病”。符合《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试行)》要求的，按照相应的规定进行报告。
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(一)诊断依据。
1. 流行病学资料：生活在裂谷热流行地区或到疫区旅行，有患病动物接触史或蚊虫叮咬史。
2. 临床表现：发热(常为双相热)、头痛、乏力、肌肉关节疼痛，部分病例可表现为多系统受累。
3. 实验室检查：(1)病毒抗原阳性；(2)血清特异性IgM抗体阳性；(3)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期增高4倍以上；(4)从患者标本中检出RVFV RNA；(5)从患者标本中分离到RVFV。
(二)诊断。
1.疑似病例：具有流行病学史和临床表现。
2.确诊病例：疑似或临床诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。
(三)鉴别诊断。
需要与流感、乙脑、病毒性肝炎、布氏杆菌病、Q热、其他各种病毒性出血热等鉴别。
1.流行性感冒：全身中毒症状明显，表现为高热、头痛、全身酸痛，呼吸道症状较轻，高热持续2-3天后缓解，呈双峰热，确诊需病毒分离或血清学检查。
2.乙脑：夏秋季流行，蚊虫叮咬，临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭和脑膜刺激征。一般无肝损伤和出血症状。
3.病毒性肝炎：起病初可有畏寒、发热，体温38℃左右，伴有全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐和上腹胀不适。重症肝炎有出血倾向、肝性脑病，意识障碍，但无DIC出血表现。
七、治疗
本病无特效药物治疗，大多数RVF为轻症病例且病程较短，无需特别治疗，对重症病例主要是对症和支持治疗。
(一)对症和支持治疗。
1.高热：给予物理降温，也可使用小剂量解热镇痛药，避免大量出汗。
2.呕吐：甲氧氯普胺、维生素B6。
3.出血：发现DIC，可早期用肝素钠，应用止血敏、维生素C等，补充血容量、血浆、白蛋白、全血、纤维蛋白原、血小板等替代疗法治疗DIC。
4.肝损伤：保肝、退黄、营养支持，可用甘草酸制剂。
5.颅内高压：密切观察生命体征、呼吸节律、瞳孔等变化，予20%甘露醇(1-2 g/kg)快速静点脱水，必要时每4小时一次。
6.肾功能衰竭：少尿、无尿、高血钾等积极行血液透析。
同时注意维持水、电解质、酸碱平衡。
(二)抗病毒治疗。
利巴韦林在动物实验和细胞培养中有抗RVFV作用，可考虑在早期试用。
八、预后
该病为自限性疾病，大部分病例可自愈，不到5%的病人发展为视网膜炎、出血综合征、脑膜脑炎。病死率约为1%。
九、预防
裂谷热的预防主要采取以下措施。
(一)控制传染源。
家畜的预防接种：有灭活疫苗和减毒活疫苗两种，应在动物疫情发生前接种。
(二)切断传播途径。
1. 避免与患病动物组织、体液等接触，不食用未煮熟的肉、奶等；
2. 灭蚊防蚊。
(三)保护易感人群。
目前尚无可供使用的人用疫苗。防护措施主要为：
1. 在屠宰及出栏患病动物时做好个人防护。
2. 采取个人防蚊措施。
附件5
西尼罗热预防控制技术指南
西尼罗热是由西尼罗病毒(West Nile Virus，WNV)感染引起的人畜共患病，主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人主要通过带毒蚊虫叮咬而感染。人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行。我国尚未发现西尼罗病毒感染引起的疾病,也未分离到西尼罗病毒，但随着国际交流的日益频繁，同样面临着该病输入的威胁。
一、疾病概述
(一)病原学。
西尼罗病毒属于黄病毒科黄病毒属，是有包膜的正链RNA病毒。西尼罗病毒可分为2个基因型，近几年西尼罗病毒分子生物学研究表明，导致疾病的西尼罗病毒分离株主要为I型。
西尼罗病毒最初在1937年乌干达的西尼罗地区Omogo镇的发热病人血液中成功分离，因此得名。
(二)流行病学。
1.传染源
鸟类是西尼罗病毒的储存宿主。马、狗、猫等哺乳动物只是偶然感染成为西尼罗病毒的储存宿主，与感染西尼罗病毒的病人一样，病毒血症期较短且血中病毒滴度低，难以通过蚊虫叮咬将病毒传播给其他动物和人类。但近年来发现西尼罗病毒可经病人器官移植和母婴垂直传播导致受体和婴儿感染。
2.传播途径
人类主要通过带病毒的蚊虫叮咬而感染西尼罗病毒。吸血节肢动物如蚊虫、沙蝇、蠓、壁虱等是西尼罗病毒的传播媒介，库蚊、伊蚊、按蚊等蚊虫是该病的主要传播媒介，其中美洲大陆的尖音库蚊是美洲主要的传播媒介。
近年报道有心脏、肾脏和肝脏等器官移植也可传播西尼罗病毒，因此怀疑西尼罗病毒可以通过血液制品以及器官移植的方式传播。
3.人群易感性和抵抗力
人类对该病毒普遍易感。野外作业者如农民、森林工人、园林工作者、建筑工人或旅行者是本病的高危人群。部分体弱者，特别是老年人和儿童感染病毒后容易引起西尼罗脑炎。
4. 流行特征
(1)发病季节特点
热带地区全年均有发病，温带地区发病主要在夏秋季节。美国1999-2002年的资料显示，病例出现于每年7-12月，多集中在8-9月。
(2)地理分布
近几十年来，西尼罗病毒病在世界范围内的流行区域不断扩大，1999年以前广泛分布在东半球，包括非洲、亚洲、中东以及欧洲的大部分地区。1999年以后，西半球开始出现西尼罗病毒的流行。近几年来该病有扩大流行之势，并在北美开始出现大面积流行。1999年8月美国纽约市首次发现西尼罗病毒脑炎病例以来，WNV在美国和北美地区迅速蔓延，同时出现乌鸦不明原因大量死亡，经过多次采样分离到西尼罗病毒。2000年美国出现西尼罗病毒致人死亡的病例，科研人员在越冬的蚊子体内分离到西尼罗病毒，从而证实西尼罗病毒已在美国稳定存活下来。2007年，美国有43个州通过ArboNET报告了3630例人感染西尼罗病毒，其中34%表现为脑炎或脑膜炎。
我国目前尚未发现西尼罗病毒脑炎病例，没有分离到西尼罗病毒，也不了解人群中西尼罗病毒的既往感染情况。
近年来，国际人员和物资流动加快，感染者、带毒畜禽和媒介蚊虫传入我国的可能性日益增加。加之西尼罗病毒主要分布在北纬23.50°-南纬66.50°的温带地区，而我国大部分领土处在这一地区，并有适宜的鸟类宿主、易感动物和媒介蚊虫分布，因此面临着西尼罗病毒输入和流行的威胁。
三此来病毒感染尼罗病毒病在世界范围内的流行区域的(三)动物相关疾病。
西尼罗病毒主要感染野生鸟类，偶尔感染马等哺乳动物。鸟类的感染率及其敏感程度随其种类的不同而有所差异，最高可达100%(如美国乌鸦)，感染后的死亡率接近90%；鸟类感染主要病理过程为心肌炎，因此通常导致大量鸟类死亡。马感染西尼罗病毒主要表现为马脑炎、孕马流产等。
(四)人感染的临床表现。
人类感染西尼罗病毒后多数(约80%)表现为无症状的隐性感染，少数(近20%)可出现相关症状，通常表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎，极少数病例还可表现为严重的胰腺炎、肝炎、心肌炎、脊髓灰质炎样综合症。西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。
1.西尼罗热
西尼罗病毒感染者的典型临床表现为西尼罗热，大约占感染者的20%。潜伏期一般为1-6天,临床上表现为发热、头痛、倦怠、乏力、嗜睡、疲劳感加重，有或无前驱症状,1/3以上的病人发热可达到38.3-40℃。在发热期间常有颜面红晕、结膜充血和全身性淋巴结肿大等体征。一半病人皮肤有斑丘疹或白色玫瑰样皮疹，尤其儿童常见。暴发流行中，一半病人有肝脏肿大，10%病人有脾脏肿大。重症病人偶见心肌炎、胰腺炎和肝炎，部分病人还可出现严重的眼痛、结膜水肿、充血和肌肉酸痛等症状。80%左右的病人呈自限性，持续3-5天。在西尼罗河地区，人群感染率很高,青壮年的西尼罗病毒抗体阳性率达到61%,儿童大约为22%。儿童期病人普遍出现不明显的发热或不明原因的发热,可产生终生免疫力。
2.西尼罗病毒性脑炎
大约有1/300-1/150西尼罗病毒感染者可发展为无菌性脑膜炎、脑炎或脑膜脑炎，一般统称为西尼罗病毒性脑炎。潜伏期大约为2-14天，临床上表现为发热，头痛，抽搐，意识障碍和脑膜刺激征等脑炎或脑膜脑炎症状。严重的神经系统症状较少见,病变主要集中于丘脑、中脑和脑干等部位。儿童恢复迅速, 年龄越大愈后越差。西尼罗病毒性脑炎病死率为3-15%，主要为老年病人或者免疫抑制或者损伤的病人，1999年纽约西尼罗病毒性脑炎病例的平均年龄是81.5岁。血清学检测发现1999年纽约市西尼罗病毒暴发流行仅有<1%的感染者出现中枢神经系统疾病。
3.脊髓灰质炎样综合症
西尼罗病毒感染还可导致脊髓灰质炎样综合征，临床上表现为：高热39℃以上，前期表现为头痛、倦怠、亦有寒战、盗汗、肌痛以及意识混乱等；严重的肌无力也是常见症状，双侧或单侧上肢肌无力呈渐进性发展，下肢无力甚至瘫痪；膀胱功能失调，急性呼吸窘迫亦有报道。物理检查发现：深部腱反射迟缓或消失，肌神经呈现脱髓鞘样改变；脊髓灰质是西尼罗病毒感染的靶位点，在人与动物中相似。脑脊液检测可以发现急性期、恢复期抗西尼罗病毒抗体4倍以上增高。治疗主要为支持治疗，辅助机械呼吸、物理降温等。主要伴发症为格林-巴利综合征。
二、诊断、治疗和报告
西尼罗病毒感染需与流行性乙型脑炎和其他病毒性脑膜脑炎进行鉴别诊断。本病无特殊性治疗方法，轻型患者为自限性，脑炎患者需积极治疗，一般以对症或支持疗法为主。
医疗机构应按照《西尼罗热诊断和治疗方案》做好诊断和治疗。
各级医疗卫生机构发现符合病例定义的疑似、临床诊断或确诊病例时，应参照甲类传染病的报告要求通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报，报告疾病类别选择“其他传染病”。符合《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试行)》要求的，按照相应的规定进行报告。
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