胃黏膜屏障的损伤机制
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胃黏膜屏障损伤是诸多急慢性胃病的共同病理改变,是胃病诊治工作的核心。
胃黏膜屏障的防护因子
胃黏膜保护屏障共分为5层:第1层包括黏液、碳酸氢盐、表面活性磷脂及免疫球蛋白,该层物质由胃黏膜分泌,又称为黏液屏障;第2层主要是指胃上皮细胞顶膜及细胞间紧密连接,它能防止氢离子反渗,是形成胃组织与胃腔间pH陡峭梯度的关键,又称胃黏膜屏障;第3层是指胃黏膜血流,血流充足才能运输氧和营养成分,并维持胃黏膜的功能和结构更新,促进黏液生成和分泌,以将壁细胞产生的碳酸氢根离子运输至上皮细胞分泌入黏液层;第4层是黏膜免疫系统包括肥大细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等,感受异体或有害成分,形成炎症性反应;第5层涉及黏膜损伤后的修复,如胃腺生成、神经再生和微循环重建等,它包括许多细胞和调控因子,如上皮细胞、成纤维细胞、血内皮细胞、免疫细胞等。以上5个层次是互相联系、互相影响的,并接受神经-体液因素调节。
胃黏膜屏障的攻击因子
胃黏膜攻击因子主要有,① 胃酸和胃蛋白酶:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。② 胆汁:反流入胃可洗涤黏液,脂解胃上皮细胞膜,破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。③ 细菌及毒素:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。④ 药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。⑤ 免疫损伤:当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。⑥ 应激因素:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。⑦ 刺激性饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。
胃黏膜屏障损伤的基本机制
不同的攻击因子引起胃黏膜病变的机制不同,但它们有一个共同的机制就是防护因子与攻击因子失衡导致的基本病理生理过程。当攻击因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起氢离子反渗,肥大细胞释放组胺,并刺激壁细胞加强泌酸,进一步加重了氢离子反渗,导致恶性循环,同时还会刺激嗜铬细胞分泌5羟色胺,后者与组胺协同引起胃黏膜微循环障碍,于短期会出现充血、水肿等炎症反应,远期则可导致糜烂与溃疡形成。
胃黏膜炎症损害浅层会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎,损害深层则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。
我们应抓住胃黏膜损伤的主要机制,针对胃黏膜损伤的主要矛盾,对攻击因子采取抑制措施,对防护因子采取扶持和加强方法,以尽快治愈胃黏膜损伤性病变。, 百拇医药