探索运动心脏的本质
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本质1 适应性改变
运动心脏可发生一系列的结构与功能适应性改变,以保证心脏的良好功能储备,使其可胜任运动时的能量代谢需求。这种改变明显不同于心脏病理性改变与其功能代谢不相匹配并呈进行性发展的特征。运动心脏的适应性改变包括:运动心脏肥大程度与其交感神经支配相适应;运动心肌纤维与相应毛细血管的结构机能变化相适应;运动心肌收缩蛋白表型重塑与其收缩功能相适应;运动心肌细胞和亚细胞结构重塑与其氧化代谢功能相适应。
心脏形态改变
心脏中等程度肥大是运动员心脏的主要形态改变,心脏各腔室均可发生肥大,以左心室肥大为主,其肥大程度与运动强度和持续时间呈正相关。此外,运动员的左室和主动脉根部舒张末期内径、左室后壁和室间隔舒张末期厚度以及左室心肌重量等参数均明显高于普通人群。
心脏功能改变
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运动员心脏的泵血功能增强,心功能贮备增加。安静状态下,运动员的心脏保持着良好的节省能量状态,心肌耗能维持在较低水平,心功能贮备增加。此时,运动员的心率可减慢至40~50次/分,耐力项目运动员的心率可维持在30次/分左右,心脏每搏量较普通人群增加50%以上,而心输出量变化不大。运动员在运动时,心力储备被充分动员,使心率增快,心输出量增加,最大心输出量可达20~35 L/min。
心脏机能改变
动物试验发现,经耐力训练后的大鼠,心肌细胞氧化磷酸化及能量产生结构的数量增多和相应酶活性的增强,有利于运动时心肌细胞的氧化和能量代谢增强以及心肌有氧代谢功能储备增加。这些机能改变均与心脏病理性改变有本质区别。
此外,经耐力训练后大鼠的心肌肌膜钙泵活性增强,细胞转运钙离子增加,钠钙交换能力增强,从而使心肌动作电位期间流入细胞内的钙离子增多,心肌细胞对钙离子的摄取和转运功能增强。这些适应性改变使心肌细胞在收缩时,心肌细胞内钙峰值增高,心肌收缩性增强。这与病理性心肌细胞收缩时,游离钙可获得量减少,钙离子瞬变速率减慢所导致的心肌收缩性降低截然不同。
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另外,运动心肌收缩蛋白从“收缩表型”转变成为“胚胎表型”,a-肌凝蛋白重链含量增加,肌球蛋白三磷酸腺苷(ATP)酶活性增加,从而提高了心肌纤维的收缩速度和能量利用率,增强心脏功能。
心脏改变机制
目前认为,除血液动力学超负荷引起运动心肌细胞体积增大及相应亚细胞结构改变以外,在神经体液因素调节下的心脏结构、功能及代谢等方面的重塑过程也是运动心脏改变的机制。研究显示,在运动心脏重塑过程中,心钠素、脑钠素、胰岛素样生长因子、内皮生长因子、转化生长因子、内皮素、血管紧张素Ⅱ、甲状腺素、降钙素基因相关肽、儿茶酚胺及其相应受体经过一系列的信息传递过程,引起初始应答基因(如癌基因)和次级应答基因(如心肌收缩蛋白基因)在转录水平的表达,最终导致运动心脏结构与功能重塑。
本质2 可逆性改变
研究表明,一旦停止运动训练,运动心脏的结构及机能改变可以消退甚至恢复正常。
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运动心脏的可复性进一步证实了运动心脏是一种生理性和调节性重塑过程,有别于心脏病理性改变的不可逆性特征。
然而,长期停止训练后,运动心肌细胞结构与功能适应性退化,可阻碍心肌有氧代谢和能量产生,直接影响运动员的最大摄氧量、有氧耐力和运动能力。此外,还可影响心脏的收缩性和泵功能,造成心搏量下降与机体供血不足。
因此,在运动实践中应重视长期停止训练可使运动心脏结构与功能适应性退化的问题,合理安排由于伤病停止训练后的运动员功能恢复训练。
停训后运动员心脏的泵血功能及心力储备下降。
研究显示,优秀的马拉松运动员停止训练15天,其运动强度和最大心输出量等指标均有所下降。与停训前相比,停训后运动员在安静状态下,其心脏的左室收缩末期内径明显减小,舒张末期容积明显减少,而左室射血分数、左室短轴缩短率和平均左室周径缩短率等明显增加,心率随负荷强度的增加而呈近似线性增加。
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完全停止训练后的运动员在一定时间内,其心脏的某些适应性改变消失,基本恢复至正常水平。主要表现在以下几个方面。
1. 心脏重量下降,基本恢复至普通人群水平,运动心脏肥大的适应性反应消失。
2. 心肌细胞线粒体数量下降,线粒体功能结构退化,运动心脏氧化代谢和能量产生的功能结构适应性反应消失。
3. 心肌组织中毛细血管与肌纤维比值下降,毛细血管腔的表面积密度和体积密度下降。
4. 心肌收缩时,细胞内收缩结构钙可获得量增加的生物学效应消失,恢复至正常水平。
5. 心肌细胞中特殊分泌颗粒体的密度和表面积密度下降,心钠素产生、分泌及释放水平下降,降钙素基因相关肽产生、分泌及释放水平下降。
图 运动前后右心室应变率改变
美国一项研究对运动员心脏的适应性改变进行了研究。其中,1例23岁的运动员在运动后,其右心室纵轴应变率增加,应变率收缩期峰值从运动前的1.7/秒(图A)增加至运动后的2.5/秒(图B),提示右室收缩功能增强。, 百拇医药