自主神经活动或与房颤相关消融心脏脂肪垫可能将消除自主神经对房颤的影响
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既往研究
早在1995年,威弗斯(Wijffels)教授发现对山羊进行快速心房起搏可制备心房纤颤(房颤)模型。此后的一系列研究发现,针对自主神经的刺激(如刺激迷走神经、注射乙酰胆碱或儿茶酚胺或刺激脂肪垫)也可制备房颤模型。
研究显示,单纯消融碎裂电位而不进行肺静脉消融,房颤消融成功率与环肺静脉消融相似。一般认为,肺静脉是驱使心房快速起搏的“肇事”病灶,但行肺静脉前庭消融无法使肺静脉电位完全消失,提示肺静脉快速电活动背后存在着“幕后主使”。
研究显示,不同消融方法成功率不相上下,提示这些治疗方法间可能存在着共同机制。2007年,小川(Ogawa)教授经动物试验发现,83%的阵发性房颤事件可被星状神经节和迷走神经电活动诱发。这些结论提示房颤可能与自主神经活动相关,自主神经可能参与了“房颤诱发房颤”的过程。因此,针对自主神经,特别是迷走神经进行干预可能会更为有效地治疗房颤。
目前进展
针对这个问题,在2008年心房颤动国际论坛(CAFS)上,美国桑尼(Sunny)教授从基础和临床两个角度探讨了自主神经与房颤的关系,以及干预自主神经对房颤的影响。Sunny教授指出,自主神经通过心脏表面的脂肪垫分布至心肌,好似章鱼的触角一般。当脂肪垫受到刺激后,分布至心房不同部位的自主神经可感知刺激、触发房颤。在脂肪垫受到持续激动的条件下,自主神经可诱发持续房颤。
基础试验 该研究将14只犬分成2组,对其中1组进行快速左房刺激制备房颤模型,在刺激的每个小时段测量有效不应期(ERP)和房颤易感窗口(VW)后发现,ERP较刺激前明显下降,VW逐渐延长。对另外1组犬消融脂肪垫后,再行心房快速刺激6个小时,结果显示,ERP基本保持不变,而VW始终为0。
临床试验 该研究对42名阵发性或持续性房颤患者进行脂肪垫和肺静脉消融,随访22个月后,86%的患者无房颤和房性心动过速复发。
图 左房肺静脉口周围自主神经分布示意图
肺静脉周围自主神经分布密度不同:
左上肺静脉上部自主神经分布较下部密集;
左下肺静脉下部自主神经分布较上部密集;
右上肺静脉前上部自主神经分布较后下部密集;
右下肺静脉后下部自主神经分布较前上部密集。
AO:主动脉;CS:冠状窦;IVC:下腔静脉;LA:左房;LI:左下肺静脉;LS:左上肺静脉;PA:肺动脉;PV:肺静脉;RI:右下肺静脉;RS:右上肺静脉;SVC:上腔静脉;VOM:Marshall静脉。, 百拇医药