新生儿溶血病全稿.doc
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参见附件(43KB)。
新生儿溶血病
(hemolytic disease of the newborn)
供预防医学专业2004级2007年春季
讲授时间：2007-06-08
李玉梅
新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)
一、概述
(一)定义
本病是指在新生儿期因母婴血型不合所致的同种免疫性溶血。
(二)发病情况
随着新生儿医学和免疫学的进步，证实本病并非少见。目前发现人类有26个血型系统，400多个血型。引起新生儿溶血病的以ABO系统最常见，其次为Rh系统，其他如MN、Kell、Buffy系统等血型不和引起的本病较少见。上海妇婴保健院1987年报道18年来835例本病中，ABO溶血病占85.3%，Rh溶血病占14.6%，MN溶血病占0.1%。Rh溶血与种族关系密切，在Rh血型系统中，汉族人Rh(+)占99.66%，Rh(-)以少数民族多见，占15%，比如我国苗族、布依族、维吾尔族和蒙古族Rh(-)所占比例较高。从世界范围来看，白种人Rh(-)约占15%，黑人占1.5%。
新生儿溶血病是如何发生的呢？这就是我们要学习的发病机理。
二、发病机理
我们以O型母亲与A型胎儿为例讲述发病机理。
生理情况下，随着孕月的增加，胎盘屏障结构的改变，使其通透性增强。病理情况下，如妊高征、分娩时胎盘损伤、剖宫术、流产等，胎儿红细胞进入母体循环，当胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺乏时，使母体内产生相应的抗体IgG，经过胎盘进入胎儿循环，发生特异性抗原抗体结合，抗体结合吞噬细胞的Fc片段，使红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏而发生血管外溶血。临床上所有的症状均由溶血引起(黄疸、贫血、水肿、肝脾大、心衰、甚至胆红素脑病)。
(一)ABO血型不合特点
在ABO血型系统中有4种血型，A、B、O、AB。
1.母亲为O型，子为A或B型溶血最常见。这是因为：O型红细胞上H抗原与A或B型的抗原分子差异性大，结果使O型个体对A或B抗原反应特别敏感，产生的抗体效价高，而A、B之间的抗原分子差异性小，产生的抗体少，故发病的机会少并且症状也较轻。
2.可发生在第一胎。因为A、B抗原除存在于人类红细胞外，还广泛存在于自然界(细菌，如大肠杆菌、肺炎双球菌；疫苗；食入植物等具有血型物质)，所以O型母亲虽未妊娠过或未接受过输血，但早已接触过A或B抗原，其血清中已有抗A或抗B的抗体，且为IgG(而母亲为A或B型者其体内产生的抗B或抗A抗体主要是IgM)，特别是当怀孕血型不和时可发生次发性免疫反应(抗体上升快，亲和力强)而导致溶血，故溶血可发生在第一胎。
3.虽然ABO血型不和很常见，但真正发生溶血者为少数(占26%左右)。因为：
(1)胎儿红细胞抗原位点少，抗原性较弱，仅为成人的1/4~1/5。
(2)胎儿组织中有血型物质(A或B抗原)可中和部分抗体。
(3)母亲血清中血型抗体量少。
(二)Rh血型不和特点
在Rh血型系统中有6种血型抗原，C、c、D、d、E、e，其中抗原性强弱依次为D>E>C>c>e，d抗原为理论性，因为至今未发现d抗体。临床上把D抗原阳性者叫Rh(+)，D抗原阴性者叫Rh(-)，所以Rh D血型不和的溶血最常见，上海报道占60.7%，其次为Rh E血型不和，占34.4%。
1.母为Rh(-)，子为Rh(+)最常见。
母亲Rh(+) Rh e 子为Rh(+) Rh E 发生溶血
Rh cRh C
2.一般不发生在第一胎。因为：
(1)Rh抗原仅存在于人类的红细胞上，自然界没有。
(2)初次致敏需血量较大(0.5~1 ml)，而首次妊娠时进入母体内的胎儿血量较少(0.05~0.1 ml)不足以引起母体致敏。
(3)Rh抗原进入母体产生初发免疫反应抗体为IgM，不能通过胎盘。经2~6个月才产生少许IgG，此时胎儿已娩出。
3.随胎次有加重现象。
(1)二次致敏需血量极微当母体被致敏后，次发反应需血量极微(约0.01~0.1 ml)。
(2)抗体产生快、作用强次发性免疫反应产生的抗体为IgG，抗体上升快，作用强(亲和力强)导致溶血。
4、偶可发生在第一胎(1%)。
(1)母孕前有输Rh(+)血的历史。
(2)外祖母学说外祖母Rh(+)，母亲在胎儿或出生时被Rh(+)血致敏。
三、临床表现
一般Rh溶血比ABO溶血症状重，特别是Rh D溶血。
(一)黄疸：一般生后24小时内即可出现黄疸，Rh溶血24小时内出现黄疸占77%，甚至生后4~5小时内出现黄疸，而ABO溶血24小时内出现黄疸只占27.7%，更多的是在第2~3天出现。黄疸迅速加重，黄疸出现的越早，进展越快，病情越重。由于间胆增高为主，所以皮肤呈桔黄色。
(二)贫血：皮肤、粘膜苍白，轻者不易被发现，Hb<140g/L，部分被误认为是生理性黄疸，随溶血进展贫血逐渐加重。重者Hb<80g/L，可引起心衰，表现为心率增快，呼吸困难等。如在宫内发生溶血，出生时可为死胎或全身苍白、水肿(红细胞破坏->缺氧->毛细血管通透性增高，肝合成白蛋白降低->水肿)。
(三)肝脾肿大：由于贫血，髓外造血，代偿性增生所致。贫血越重，肝脾肿大越明显。
(四)全身症状：精神萎靡、进乳差、不哭等。
(五)胆红素脑病是新生儿溶血病最严重的并发症。
1.定义
由于血清间胆增高，透过血脑屏障，引起以大脑基底核为主的脑组织广泛黄染，导致脑细胞受损，表现为意识障碍、惊厥等一系列神经系统症状及严重后遗症，称为胆红素脑病。
2.诱发因素
(1)血清间胆明显增高足月儿总胆>20 mg/dl，早产儿总胆>8~10 mg/dl。
(2)血脑屏障功能降低(这是诱发胆红素脑病的最重要因素)：包括低出生体重、早产、缺氧、酸中毒、低血糖、感染、发热、低体温，血脑屏障功能降低，不仅间胆可通过血脑屏障，而且与白蛋白联结的间胆也可通过血脑屏障。
3.临床表现多发生于生后2~7天，早产儿更易发生。为什么？早产儿存在一些使血脑屏障功能降低的诱因。
(1)早期：表现为嗜睡，进乳差或拒乳，肌张力低下，原始反射减弱。持续12小时~24小时。此期表现不是胆红素脑病所特有的，刚刚学过了缺氧缺血性脑病，它的临床表现也是这些，所以需要鉴别。本期是治疗的关键，发现早期症状，及时处理，防止病情进展为痉挛期。
(2)痉挛期：出现典型的症状，发热、凝视、尖叫、抽搐、肌张力增高、角弓反张、甚至呼吸衰竭、DIC、肺出血。持续12小时~48小时，本期死亡率高，约1/2~1/3死亡。
(3)恢复期：吸吮功能及对外界反应首先恢复。随之呼吸好转，肌张力恢复。可持续二周。
(4)后遗症期：出现胆红素脑病四联症：①手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作。②眼球运动障碍。③听觉障碍：耳聋。④牙釉质发育不良：牙齿失去正常光泽，呈深褐色。以及脑瘫、智力落后、癫痫、流涎等后遗症。
四、实验室检查
我们刚刚学过了新生儿溶血病的发病机理及临床表现，大家想一想，实验室检查都会出现哪些改变呢？
(一)血常规红细胞及血红蛋白降低，网织红细胞增高，可见红细胞碎片。血红蛋白正常15~23 g/dl，轻者<14 g/dl，重者<8 g/dl。
(二)胆红素血清总胆增高，以间胆为主；尿胆原(++)，尿胆素(++)(正常1:20弱阳性)，尿胆红素(-)。
(三)母子血型ABO或Rh血型不和。
(四)患儿血清特异性抗体检查
1、直接Coomb's试验(直接抗人球蛋白试验)用患儿RBC(洗涤后去掉血清抗体)+抗人球蛋白血清->阳性，患儿RBC被血型抗体致敏，具有诊断意义(尤其对Rh血型不和)。因为红细胞的血型抗体IgG分子量小，加上抗人球蛋白后形成抗人球蛋白-IgG-RBC，形成可见的凝集反应。
2、改良Coomb's试验由于ABO系统RBC上抗原位点少，结合的IgG量少，易出现弱阳性或假阴性，需做改良的直接Coomb's试验：用最适合稀释度的抗人球蛋白血清与患儿RBC混合，因为高浓度的抗人球蛋白血清可抑制与致敏RBC的凝集反应。
3、抗体释放试验使致敏红细胞上的抗体释放，鉴定抗体的类型。方法：将致敏的RBC通过加热，使抗体释放出来，释放液中的抗体再用标准的RBC来确定其类型，具有诊断意义。
注意：作上述3种试验生后24~96小时内阳性率高，如1周后作常为阴性，因致敏的RBC已被破坏掉。
4、间接Coomb's试验(游离抗体试验)检查婴儿血清中有无血型抗体存在并鉴定其类型。用患儿血清与标准RBC进行实验，阳性说明有游离血型抗体存在，并根据标准RBC类型确定抗体类型。
注意间接Coomb's试验(+)，而直接Coomb's试验(-)，只能说明RBC可能受损，不能作为确诊依据，特别是ABO血型不和者。
(五)母亲血型抗体检测对Rh溶血有意义，对ABO溶血意义不大(因O型母亲本身就有抗A和抗B抗体)。
五、诊断
(一)产前诊断
1.病史既往有原因不明的死胎、流产史，输血史及分娩过重度黄疸儿，若上一胎证实为血型不和，则更有价值。
2.血型及血型抗体测定主要针对Rh溶血病，先查孕母，若Rh(-)，再查丈夫，若不和则查孕妇血清抗体，于16周、25~32周、36周分次检查，若抗体效价增高，则可能发生Rh溶血，如果效价>1:32，应做羊水检查。
3.羊水检查(1)羊水胆红素浓度；(2)若 L/S(卵磷脂与鞘磷脂之比)>2:1，提示胎儿肺已成熟，可提前分娩。
4.B超查胎儿有无水肿及发育情况。(120页自学)
(二)产后诊断
既往有输血，明确的血型不和分娩史，原因不明的死胎、流产史。结合临床表现及实验室检查确诊。
六、治疗
(一)产前治疗提前分娩，血浆置换，宫内输血。(自学)
(二)产后治疗是重点，防治贫血、心衰及胆红素脑病。
1.光疗
(1)适应症：
①足月儿总胆红素大于12 mg/dl，间胆高为主。
②早产儿，低出生体重儿或同时伴有血脑屏障开放的病儿。
③产前明确诊断Rh溶血，生后出现黄疸。
④换血前后进行光疗可增强效果，减少换血次数。
⑤生后第一天总胆红素大于6 mg/dl。
(2)机理：
间接胆红素在光的作用下变构，由脂溶性的Z型，变成水溶性的E型，可经胆汁和尿排出体外。光疗主要作用于皮肤浅层组织。
(3)光源选择：
蓝光、绿光效果好，白光(日光灯、太阳光)也有一定疗效。光疗设备主要有光疗箱、光疗灯、光疗毯。光疗箱有单面光、双面光，双面光优于单面光。
(4)注意事项：
全身暴露，保护好眼、会阴。婴儿双眼用黑色眼罩或不透光纸保护，以免损伤视网膜。会阴部用尿布遮盖。光疗时不显性失水增加，注意补液，防止脱水。
(5)副作用：
①发热光散热使婴儿发热，如未及时补液可致脱水热。
②腹泻光疗3~4小时就可出现，由于肠道排泄胆红素增加，肠蠕动增强导致腹泻。
③皮疹原因不清，可能为光过敏。
④核黄素减少光分解体内核黄素，应补充核黄素。
⑤低钙抽搐原因不清，可能由于光分解维生素D导致低钙，补钙。
⑥青铜症血清直胆大于4 mg/dl时，胆红素排泄受阻，光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症，此时应停止光疗，青铜症可自行消退。
⑦粘膜损伤光疗可损伤视网膜、角膜、结膜、粘膜，所以要保护好眼睛及会阴。
⑧不显性失水增加如未及时补液可出现脱水。
⑨DNA损伤长时间照射(>72小时)可损伤DNA。
(6)方法：
近年来采用间断照射，一般照射6~12小时，停止2~4小时，共照1~2天，重者3~4天以上，待胆红素下降到安全范围-足月儿<12 mg/dl，早产儿<8 mg/dl，可停止照射。
优点：由于照射后皮肤黄染比血管内胆红素减退的快，停照后血中胆红素又进入皮肤，再照效果好，并可减轻副作用。
2.药物治疗
(1)肝酶诱导剂苯巴比妥有诱导肝酶活性及Y、Z蛋白产生的作用，5~8 mg/kg·d；也可用尼可刹米诱导肝酶活性，100 mg/kg·d，分2~3次口服，共5~7日。
(2)锡原卟啉是血红素加氧酶的抑制剂，使血红素转变为胆红素受阻。国外85年开始应用。用法：每日一次0.5~0.75μmol/kg，静注或肌注，共2~3次。副作用：皮肤光过敏。
(3)静脉注射免疫球蛋白封闭吞噬细胞的Fc片段，抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞，1 g/kg。
3.支持疗法
(1)提早喂奶或鼻饲尽早建立肠道正常菌群，并可促进胎便排出(减少肠肝循环)，防止低血糖(加强白蛋白功能，加强血脑屏障，增加葡萄糖醛酸)。
(2)输血浆和白蛋白血浆每次10~20 ml/kg或白蛋白1 g/kg，可加速间胆转运，联结胆红素防止进入血脑屏障发生胆红素脑病。
(3)纠正缺氧、酸中毒、低血糖、预防感染，使血脑屏障功能增强。
4.换血疗法由于广泛开展光疗，目前换血疗法应用已大为减少。(自学)
(1)作用：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
(2)适应症：胆红素>20 mg/dl；重症有心衰、早期胆红素脑病者。
(3)血液的组成：ABO溶血病采用O型红细胞，AB型血浆。Rh溶血病采用Rh系统与母亲相同，ABO系统与患儿相同的血液(或O型)。......（后略) ......
新生儿溶血病
(hemolytic disease of the newborn)
供预防医学专业2004级2007年春季
讲授时间：2007-06-08
李玉梅
新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)
一、概述
(一)定义
本病是指在新生儿期因母婴血型不合所致的同种免疫性溶血。
(二)发病情况
随着新生儿医学和免疫学的进步，证实本病并非少见。目前发现人类有26个血型系统，400多个血型。引起新生儿溶血病的以ABO系统最常见，其次为Rh系统，其他如MN、Kell、Buffy系统等血型不和引起的本病较少见。上海妇婴保健院1987年报道18年来835例本病中，ABO溶血病占85.3%，Rh溶血病占14.6%，MN溶血病占0.1%。Rh溶血与种族关系密切，在Rh血型系统中，汉族人Rh(+)占99.66%，Rh(-)以少数民族多见，占15%，比如我国苗族、布依族、维吾尔族和蒙古族Rh(-)所占比例较高。从世界范围来看，白种人Rh(-)约占15%，黑人占1.5%。
新生儿溶血病是如何发生的呢？这就是我们要学习的发病机理。
二、发病机理
我们以O型母亲与A型胎儿为例讲述发病机理。
生理情况下，随着孕月的增加，胎盘屏障结构的改变，使其通透性增强。病理情况下，如妊高征、分娩时胎盘损伤、剖宫术、流产等，胎儿红细胞进入母体循环，当胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺乏时，使母体内产生相应的抗体IgG，经过胎盘进入胎儿循环，发生特异性抗原抗体结合，抗体结合吞噬细胞的Fc片段，使红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏而发生血管外溶血。临床上所有的症状均由溶血引起(黄疸、贫血、水肿、肝脾大、心衰、甚至胆红素脑病)。
(一)ABO血型不合特点
在ABO血型系统中有4种血型，A、B、O、AB。
1.母亲为O型，子为A或B型溶血最常见。这是因为：O型红细胞上H抗原与A或B型的抗原分子差异性大，结果使O型个体对A或B抗原反应特别敏感，产生的抗体效价高，而A、B之间的抗原分子差异性小，产生的抗体少，故发病的机会少并且症状也较轻。
2.可发生在第一胎。因为A、B抗原除存在于人类红细胞外，还广泛存在于自然界(细菌，如大肠杆菌、肺炎双球菌；疫苗；食入植物等具有血型物质)，所以O型母亲虽未妊娠过或未接受过输血，但早已接触过A或B抗原，其血清中已有抗A或抗B的抗体，且为IgG(而母亲为A或B型者其体内产生的抗B或抗A抗体主要是IgM)，特别是当怀孕血型不和时可发生次发性免疫反应(抗体上升快，亲和力强)而导致溶血，故溶血可发生在第一胎。
3.虽然ABO血型不和很常见，但真正发生溶血者为少数(占26%左右)。因为：
(1)胎儿红细胞抗原位点少，抗原性较弱，仅为成人的1/4~1/5。
(2)胎儿组织中有血型物质(A或B抗原)可中和部分抗体。
(3)母亲血清中血型抗体量少。
(二)Rh血型不和特点
在Rh血型系统中有6种血型抗原，C、c、D、d、E、e，其中抗原性强弱依次为D>E>C>c>e，d抗原为理论性，因为至今未发现d抗体。临床上把D抗原阳性者叫Rh(+)，D抗原阴性者叫Rh(-)，所以Rh D血型不和的溶血最常见，上海报道占60.7%，其次为Rh E血型不和，占34.4%。
1.母为Rh(-)，子为Rh(+)最常见。
母亲Rh(+) Rh e 子为Rh(+) Rh E 发生溶血
Rh cRh C
2.一般不发生在第一胎。因为：
(1)Rh抗原仅存在于人类的红细胞上，自然界没有。
(2)初次致敏需血量较大(0.5~1 ml)，而首次妊娠时进入母体内的胎儿血量较少(0.05~0.1 ml)不足以引起母体致敏。
(3)Rh抗原进入母体产生初发免疫反应抗体为IgM，不能通过胎盘。经2~6个月才产生少许IgG，此时胎儿已娩出。
3.随胎次有加重现象。
(1)二次致敏需血量极微当母体被致敏后，次发反应需血量极微(约0.01~0.1 ml)。
(2)抗体产生快、作用强次发性免疫反应产生的抗体为IgG，抗体上升快，作用强(亲和力强)导致溶血。
4、偶可发生在第一胎(1%)。
(1)母孕前有输Rh(+)血的历史。
(2)外祖母学说外祖母Rh(+)，母亲在胎儿或出生时被Rh(+)血致敏。
三、临床表现
一般Rh溶血比ABO溶血症状重，特别是Rh D溶血。
(一)黄疸：一般生后24小时内即可出现黄疸，Rh溶血24小时内出现黄疸占77%，甚至生后4~5小时内出现黄疸，而ABO溶血24小时内出现黄疸只占27.7%，更多的是在第2~3天出现。黄疸迅速加重，黄疸出现的越早，进展越快，病情越重。由于间胆增高为主，所以皮肤呈桔黄色。
(二)贫血：皮肤、粘膜苍白，轻者不易被发现，Hb<140g/L，部分被误认为是生理性黄疸，随溶血进展贫血逐渐加重。重者Hb<80g/L，可引起心衰，表现为心率增快，呼吸困难等。如在宫内发生溶血，出生时可为死胎或全身苍白、水肿(红细胞破坏->缺氧->毛细血管通透性增高，肝合成白蛋白降低->水肿)。
(三)肝脾肿大：由于贫血，髓外造血，代偿性增生所致。贫血越重，肝脾肿大越明显。
(四)全身症状：精神萎靡、进乳差、不哭等。
(五)胆红素脑病是新生儿溶血病最严重的并发症。
1.定义
由于血清间胆增高，透过血脑屏障，引起以大脑基底核为主的脑组织广泛黄染，导致脑细胞受损，表现为意识障碍、惊厥等一系列神经系统症状及严重后遗症，称为胆红素脑病。
2.诱发因素
(1)血清间胆明显增高足月儿总胆>20 mg/dl，早产儿总胆>8~10 mg/dl。
(2)血脑屏障功能降低(这是诱发胆红素脑病的最重要因素)：包括低出生体重、早产、缺氧、酸中毒、低血糖、感染、发热、低体温，血脑屏障功能降低，不仅间胆可通过血脑屏障，而且与白蛋白联结的间胆也可通过血脑屏障。
3.临床表现多发生于生后2~7天，早产儿更易发生。为什么？早产儿存在一些使血脑屏障功能降低的诱因。
(1)早期：表现为嗜睡，进乳差或拒乳，肌张力低下，原始反射减弱。持续12小时~24小时。此期表现不是胆红素脑病所特有的，刚刚学过了缺氧缺血性脑病，它的临床表现也是这些，所以需要鉴别。本期是治疗的关键，发现早期症状，及时处理，防止病情进展为痉挛期。
(2)痉挛期：出现典型的症状，发热、凝视、尖叫、抽搐、肌张力增高、角弓反张、甚至呼吸衰竭、DIC、肺出血。持续12小时~48小时，本期死亡率高，约1/2~1/3死亡。
(3)恢复期：吸吮功能及对外界反应首先恢复。随之呼吸好转，肌张力恢复。可持续二周。
(4)后遗症期：出现胆红素脑病四联症：①手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作。②眼球运动障碍。③听觉障碍：耳聋。④牙釉质发育不良：牙齿失去正常光泽，呈深褐色。以及脑瘫、智力落后、癫痫、流涎等后遗症。
四、实验室检查
我们刚刚学过了新生儿溶血病的发病机理及临床表现，大家想一想，实验室检查都会出现哪些改变呢？
(一)血常规红细胞及血红蛋白降低，网织红细胞增高，可见红细胞碎片。血红蛋白正常15~23 g/dl，轻者<14 g/dl，重者<8 g/dl。
(二)胆红素血清总胆增高，以间胆为主；尿胆原(++)，尿胆素(++)(正常1:20弱阳性)，尿胆红素(-)。
(三)母子血型ABO或Rh血型不和。
(四)患儿血清特异性抗体检查
1、直接Coomb's试验(直接抗人球蛋白试验)用患儿RBC(洗涤后去掉血清抗体)+抗人球蛋白血清->阳性，患儿RBC被血型抗体致敏，具有诊断意义(尤其对Rh血型不和)。因为红细胞的血型抗体IgG分子量小，加上抗人球蛋白后形成抗人球蛋白-IgG-RBC，形成可见的凝集反应。
2、改良Coomb's试验由于ABO系统RBC上抗原位点少，结合的IgG量少，易出现弱阳性或假阴性，需做改良的直接Coomb's试验：用最适合稀释度的抗人球蛋白血清与患儿RBC混合，因为高浓度的抗人球蛋白血清可抑制与致敏RBC的凝集反应。
3、抗体释放试验使致敏红细胞上的抗体释放，鉴定抗体的类型。方法：将致敏的RBC通过加热，使抗体释放出来，释放液中的抗体再用标准的RBC来确定其类型，具有诊断意义。
注意：作上述3种试验生后24~96小时内阳性率高，如1周后作常为阴性，因致敏的RBC已被破坏掉。
4、间接Coomb's试验(游离抗体试验)检查婴儿血清中有无血型抗体存在并鉴定其类型。用患儿血清与标准RBC进行实验，阳性说明有游离血型抗体存在，并根据标准RBC类型确定抗体类型。
注意间接Coomb's试验(+)，而直接Coomb's试验(-)，只能说明RBC可能受损，不能作为确诊依据，特别是ABO血型不和者。
(五)母亲血型抗体检测对Rh溶血有意义，对ABO溶血意义不大(因O型母亲本身就有抗A和抗B抗体)。
五、诊断
(一)产前诊断
1.病史既往有原因不明的死胎、流产史，输血史及分娩过重度黄疸儿，若上一胎证实为血型不和，则更有价值。
2.血型及血型抗体测定主要针对Rh溶血病，先查孕母，若Rh(-)，再查丈夫，若不和则查孕妇血清抗体，于16周、25~32周、36周分次检查，若抗体效价增高，则可能发生Rh溶血，如果效价>1:32，应做羊水检查。
3.羊水检查(1)羊水胆红素浓度；(2)若 L/S(卵磷脂与鞘磷脂之比)>2:1，提示胎儿肺已成熟，可提前分娩。
4.B超查胎儿有无水肿及发育情况。(120页自学)
(二)产后诊断
既往有输血，明确的血型不和分娩史，原因不明的死胎、流产史。结合临床表现及实验室检查确诊。
六、治疗
(一)产前治疗提前分娩，血浆置换，宫内输血。(自学)
(二)产后治疗是重点，防治贫血、心衰及胆红素脑病。
1.光疗
(1)适应症：
①足月儿总胆红素大于12 mg/dl，间胆高为主。
②早产儿，低出生体重儿或同时伴有血脑屏障开放的病儿。
③产前明确诊断Rh溶血，生后出现黄疸。
④换血前后进行光疗可增强效果，减少换血次数。
⑤生后第一天总胆红素大于6 mg/dl。
(2)机理：
间接胆红素在光的作用下变构，由脂溶性的Z型，变成水溶性的E型，可经胆汁和尿排出体外。光疗主要作用于皮肤浅层组织。
(3)光源选择：
蓝光、绿光效果好，白光(日光灯、太阳光)也有一定疗效。光疗设备主要有光疗箱、光疗灯、光疗毯。光疗箱有单面光、双面光，双面光优于单面光。
(4)注意事项：
全身暴露，保护好眼、会阴。婴儿双眼用黑色眼罩或不透光纸保护，以免损伤视网膜。会阴部用尿布遮盖。光疗时不显性失水增加，注意补液，防止脱水。
(5)副作用：
①发热光散热使婴儿发热，如未及时补液可致脱水热。
②腹泻光疗3~4小时就可出现，由于肠道排泄胆红素增加，肠蠕动增强导致腹泻。
③皮疹原因不清，可能为光过敏。
④核黄素减少光分解体内核黄素，应补充核黄素。
⑤低钙抽搐原因不清，可能由于光分解维生素D导致低钙，补钙。
⑥青铜症血清直胆大于4 mg/dl时，胆红素排泄受阻，光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症，此时应停止光疗，青铜症可自行消退。
⑦粘膜损伤光疗可损伤视网膜、角膜、结膜、粘膜，所以要保护好眼睛及会阴。
⑧不显性失水增加如未及时补液可出现脱水。
⑨DNA损伤长时间照射(>72小时)可损伤DNA。
(6)方法：
近年来采用间断照射，一般照射6~12小时，停止2~4小时，共照1~2天，重者3~4天以上，待胆红素下降到安全范围-足月儿<12 mg/dl，早产儿<8 mg/dl，可停止照射。
优点：由于照射后皮肤黄染比血管内胆红素减退的快，停照后血中胆红素又进入皮肤，再照效果好，并可减轻副作用。
2.药物治疗
(1)肝酶诱导剂苯巴比妥有诱导肝酶活性及Y、Z蛋白产生的作用，5~8 mg/kg·d；也可用尼可刹米诱导肝酶活性，100 mg/kg·d，分2~3次口服，共5~7日。
(2)锡原卟啉是血红素加氧酶的抑制剂，使血红素转变为胆红素受阻。国外85年开始应用。用法：每日一次0.5~0.75μmol/kg，静注或肌注，共2~3次。副作用：皮肤光过敏。
(3)静脉注射免疫球蛋白封闭吞噬细胞的Fc片段，抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞，1 g/kg。
3.支持疗法
(1)提早喂奶或鼻饲尽早建立肠道正常菌群，并可促进胎便排出(减少肠肝循环)，防止低血糖(加强白蛋白功能，加强血脑屏障，增加葡萄糖醛酸)。
(2)输血浆和白蛋白血浆每次10~20 ml/kg或白蛋白1 g/kg，可加速间胆转运，联结胆红素防止进入血脑屏障发生胆红素脑病。
(3)纠正缺氧、酸中毒、低血糖、预防感染，使血脑屏障功能增强。
4.换血疗法由于广泛开展光疗，目前换血疗法应用已大为减少。(自学)
(1)作用：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
(2)适应症：胆红素>20 mg/dl；重症有心衰、早期胆红素脑病者。
(3)血液的组成：ABO溶血病采用O型红细胞，AB型血浆。Rh溶血病采用Rh系统与母亲相同，ABO系统与患儿相同的血液(或O型)。......（后略) ......
附件资料：
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