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慢性阻塞性肺疾病
(chronicobstructive pulmonary disease)
一、定义
是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的炎症反应有关。
只有慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘，而无不完全可逆气流受限，不能诊断COPD，慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气流受限，则为COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD.
二、病因和发病机制
(一)大气污染
(二)吸烟
病因和发病机制
? 一、职业粉尘和化学物质
? 二、空气污染
? 三、吸烟
? 机制：
1、纤毛运动受抑制
2、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多
3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减退
4、支气管痉挛
(四)感染：
主要病因多为病毒和细菌
1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌
(五)蛋白-抗蛋白酶失衡
(五)其它：
自主神经功能失调，老年人呼吸道防御机制↓等。
三、病理及病生：
COPD的病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿的病理变化。阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型和混合型。
四、临床表现
(一)症状：
◆ 咳嗽：晨咳、夜间咳嗽
◆ 咳痰：清晨排痰多，白色粘液或浆液痰，偶可带血，急性发作伴细菌感染变为粘液脓性痰。
◆气短或呼吸困难：为COPD的标志性症状。
◆喘息和胸闷
(二)体征：
1、视诊和触诊:桶状胸，呼吸浅，语音震颤减弱。
2、叩诊：过清音，心界缩小。
3、听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者可闻及湿罗音或哮鸣音。
五、临床分期及分级
1、分期：
①急性加重期：只有咳嗽、咳痰
②喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息
2、分期：
①、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等症状任何一项明显加剧。
②、慢性迁延期：指有不同程度的"咳"、"痰"、"喘"症状迁延一个月以上者。
◆ 临床缓解期：
经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽。
少量积液，保持两个月以上者。
五、实验室和其他检查
(一)X线检查
两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺较明显。
(二)呼吸功能检查
小气道阻塞，表现为最大呼气流量--容量曲线在50%和25%肺容量时，流量明显降低，气道有阻塞时，气管阻塞性通气功能障碍，FEV1/FVC<70%，MMV<预计值的80%。
(三)血液检查
急发期WBC及中性粒细胞↑。
(四)痰液检查
涂片或培养可见细菌
六、诊断和鉴别诊断
(一)诊断依据：
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺TB、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。
(二)鉴别诊断
1、支气管哮喘：
(1)幼年或青年突然发病，无慢性咳嗽、咳痰史，发作性喘息为特征。
(2)发作时两肺满布哮鸣音，缓解后无症状。
(3)常有个人或家族过敏史。
2、支扩：
(1)反复咳嗽，咳脓痰、咯血(2)固定局限湿罗音
(3)X线双下肺纹理粗乱呈卷发样 (4)可有杆状指(趾)
(5)CT、支气管造影可确诊
3、肺TB：
(1)肺TB常有结核中毒症状(发热、乏力、盗汗、消瘦)及咯血。
(2)X线和痰结核菌检查可明确
4、肺Ca：
(1)常发生于40岁以上长期吸烟者
(4)反复痰血，刺激性咳嗽
(3)X线CT块状阴影或阻塞性肺炎
(4)痰查脱落细胞，纤支镜活检
5、矽肺
(1)有粉尘和职业接触史
(2)X线有矽结节，肺门影扩大，网状纹理增多
七、治疗：
(一)急性发作期治疗：
1、控制感染；
2、祛痰、镇咳；
3、解痉、平喘；B2受体兴奋剂，氨茶硷，异丙托品。皮质激素。
4、气雾疗法。
(二)缓解期治疗
阻塞性肺气肿
(obstructivepulmonaryemphysema)
一、定义：
是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终未细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
COPD：
COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值，且FEV1/FVC<10%。
二、病因和发病机制
能引起慢支的各种病因均可引起阻塞性肺气肿
其发病机制为：
1、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入，呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用。
3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿，纸烟成分尚可使有活性细胞如中性粒细胞释放弹性蛋白酶。
4、肺泡壁的毛细血管受压、血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促进肺气肿发生。
5、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说。
三、病理
按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型和混合型，其中以小叶中央型为多见。
四、临床表现
(一)症状：慢支并发肺气肿，在原发病咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症状(发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等)。
(二)体征：桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音普遍降低，呼气延长。
五、实验室检查、辅查：
(一)X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺透光度增加，肺血管纹理外带稀疏，心脏呈垂位心。
(二)心电图：一般无异常
(三)呼吸功能检查：慢支并肺气肿，FEV1/FVC<60%，MVC<80%，RV>40%。
(四)动脉血气分析：Pao2↓，Paco2↑
五、并发症
(一)自发性气胸 (二)肺部急性感染
(三)慢性肺源性心脏病
六、诊断
(一)诊断：根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能检查，一般可以明确诊断。
七、治疗
目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力
◆ 具体措施：
1、应用支气管舒张剂2、急性发作用抗菌药物
3、呼吸肌功能锻炼4、家庭氧疗：每天10-15h
5、康复治疗
6、手术治疗(肺大疱切除，肺减容手术)
慢性肺源性心脏病
(chronicpulmonaryheartdisease)
一、定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
患病率4‰，北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者。
二、病因
(一)支气管、肺疾病
COPD约占80%-90%，其次为支气管哮喘，支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。
(二)胸廓运动障碍性疾病。
(三)肺血管疾病
(四)其他
三、发病机制和病理
(一)肺动脉高压的形成
1、肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸重症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛。
缺氧性肺血管收缩的体液因素：
①脂氧化酶代谢产物，白三烯，5-HT，血管紧张素Ⅱ，PAF；
②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩(平滑肌细胞对Ca2+透性↑，Ca2+↑，收缩↑)；
③高碳酸血症时Paco2↑，产生过多H+，使血管对缺氧收缩敏感性↑，肺动脉压↑。
2、肺血管阻力增加的解剖学因素：
即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学障碍。
①长期反复发作的慢支累及邻近肺小A，引起血管炎。
②肺气肿加重，肺泡内压↑，压迫肺泡毛细血管。
③肺泡壁的破裂造成CAP网的毁损，>70%时阻力↑。
3、血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度↑，缺氧使醛固酮增加，水钠潴留。
缺钠使肾A收缩，肾流量↑，水钠潴留，血容量增多，肺动脉在静息时肺A平均压≥30mmg，而为显性肺A高压，如静息肺A平均压≥20mmg，运动时>30mmg，则为隐性肺A高压。
(二)心脏病和心力衰竭
持续肺部高压→右心室大，右心衰竭，此外：
1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能受累
2、反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性
3、酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常，均可促进心衰。
(三)其他重要器官的损害
四、临床表现
(一)肺、心功能代偿期(包括缓解期)
1、慢阻肺的症状和体征2、肺动脉高压的体征
3、右心室长大的体征
(二)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)：以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
五、实验室检查和其他检查
(一)X线：除肺、胸基础疾病和急性肺部感染，尚有肺动脉高压征：
1、右下肺动脉干扩张，横径>15mm
2、横径与气管横径之比1.07
3、肺动脉段明显突出或其高度≥ 3mm
4、右心室肥大征
(二)心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变：
1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃
2、重度顺钟转位，RV5+SV1≥1.05mv及肺型P波
参考条件：
右束支阻滞，V1-V3出现酷似陈旧性心梗表现。
(三)超声心动图检查：
右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm。
(四)动脉血气分析
可出现低O2和高碳酸血症，当Pao2<60mmg时，Paco2>50mmg，表示有呼衰。
(五)血液检查
红细胞和血红蛋白可升高
六、诊断与鉴别诊断
患者有慢支，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图，超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
鉴别诊断：
(一)冠心病：
1、冠心病有典型的心绞痛，心肌梗死的病史或心电图表现。
2、常有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、左心衰竭的发作史。
3、体检、X线、心电图以左心肥大为主。
(二)风心病：与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别
1、常有风湿性关节炎和心肌炎的病史
2、其它瓣膜如二尖瓣、主A瓣病变
3、X线、心电图、超声心动图改变
(三)原发性心肌病：
1、无慢性呼吸道疾病史2、无肺A高压的X线表现
3、全心长大 4、心脏B超。
八、治疗
(一)急性加重期：
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
控制呼吸和心力衰竭.
1、控制感染
参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物
2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
3、控制心力衰竭
肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但对治疗后无效或较严重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
①利尿剂：
有减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿的作用，原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂，间歇使用，保钾与排钾合用。
②正性肌力药：
选用作用快，排泄快的洋地黄药物，一般约为常规剂量的1/2或2/3量。毒K0.125~0.25mg或西地兰0.2~0.4mg。
应用指征：
A、感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭者。
B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。
C、出现急性左心衰竭。
③血管扩张剂的应用
4、控制心律失常 5、加强护理工作
(二)缓解期
(三)营养疗法：
肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜过高，≤60%。
七、并发症
(一)肺性脑病：
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬化。严重电解质紊乱，单纯碱中毒，感染中毒性脑病等，是肺心病死亡的首要原因。
(二)酸碱失衡及电解质紊乱
(三)心律失常：
多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性过速为最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。......（后略) ......
慢性阻塞性肺疾病
(chronicobstructive pulmonary disease)
一、定义
是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的炎症反应有关。
只有慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘，而无不完全可逆气流受限，不能诊断COPD，慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气流受限，则为COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD.
二、病因和发病机制
(一)大气污染
(二)吸烟
病因和发病机制
? 一、职业粉尘和化学物质
? 二、空气污染
? 三、吸烟
? 机制：
1、纤毛运动受抑制
2、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多
3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减退
4、支气管痉挛
(四)感染：
主要病因多为病毒和细菌
1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌
(五)蛋白-抗蛋白酶失衡
(五)其它：
自主神经功能失调，老年人呼吸道防御机制↓等。
三、病理及病生：
COPD的病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿的病理变化。阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型和混合型。
四、临床表现
(一)症状：
◆ 咳嗽：晨咳、夜间咳嗽
◆ 咳痰：清晨排痰多，白色粘液或浆液痰，偶可带血，急性发作伴细菌感染变为粘液脓性痰。
◆气短或呼吸困难：为COPD的标志性症状。
◆喘息和胸闷
(二)体征：
1、视诊和触诊:桶状胸，呼吸浅，语音震颤减弱。
2、叩诊：过清音，心界缩小。
3、听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者可闻及湿罗音或哮鸣音。
五、临床分期及分级
1、分期：
①急性加重期：只有咳嗽、咳痰
②喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息
2、分期：
①、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等症状任何一项明显加剧。
②、慢性迁延期：指有不同程度的"咳"、"痰"、"喘"症状迁延一个月以上者。
◆ 临床缓解期：
经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽。
少量积液，保持两个月以上者。
五、实验室和其他检查
(一)X线检查
两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺较明显。
(二)呼吸功能检查
小气道阻塞，表现为最大呼气流量--容量曲线在50%和25%肺容量时，流量明显降低，气道有阻塞时，气管阻塞性通气功能障碍，FEV1/FVC<70%，MMV<预计值的80%。
(三)血液检查
急发期WBC及中性粒细胞↑。
(四)痰液检查
涂片或培养可见细菌
六、诊断和鉴别诊断
(一)诊断依据：
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺TB、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。
(二)鉴别诊断
1、支气管哮喘：
(1)幼年或青年突然发病，无慢性咳嗽、咳痰史，发作性喘息为特征。
(2)发作时两肺满布哮鸣音，缓解后无症状。
(3)常有个人或家族过敏史。
2、支扩：
(1)反复咳嗽，咳脓痰、咯血(2)固定局限湿罗音
(3)X线双下肺纹理粗乱呈卷发样 (4)可有杆状指(趾)
(5)CT、支气管造影可确诊
3、肺TB：
(1)肺TB常有结核中毒症状(发热、乏力、盗汗、消瘦)及咯血。
(2)X线和痰结核菌检查可明确
4、肺Ca：
(1)常发生于40岁以上长期吸烟者
(4)反复痰血，刺激性咳嗽
(3)X线CT块状阴影或阻塞性肺炎
(4)痰查脱落细胞，纤支镜活检
5、矽肺
(1)有粉尘和职业接触史
(2)X线有矽结节，肺门影扩大，网状纹理增多
七、治疗：
(一)急性发作期治疗：
1、控制感染；
2、祛痰、镇咳；
3、解痉、平喘；B2受体兴奋剂，氨茶硷，异丙托品。皮质激素。
4、气雾疗法。
(二)缓解期治疗
阻塞性肺气肿
(obstructivepulmonaryemphysema)
一、定义：
是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终未细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
COPD：
COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值，且FEV1/FVC<10%。
二、病因和发病机制
能引起慢支的各种病因均可引起阻塞性肺气肿
其发病机制为：
1、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入，呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用。
3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿，纸烟成分尚可使有活性细胞如中性粒细胞释放弹性蛋白酶。
4、肺泡壁的毛细血管受压、血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促进肺气肿发生。
5、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说。
三、病理
按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型和混合型，其中以小叶中央型为多见。
四、临床表现
(一)症状：慢支并发肺气肿，在原发病咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症状(发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等)。
(二)体征：桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音普遍降低，呼气延长。
五、实验室检查、辅查：
(一)X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺透光度增加，肺血管纹理外带稀疏，心脏呈垂位心。
(二)心电图：一般无异常
(三)呼吸功能检查：慢支并肺气肿，FEV1/FVC<60%，MVC<80%，RV>40%。
(四)动脉血气分析：Pao2↓，Paco2↑
五、并发症
(一)自发性气胸 (二)肺部急性感染
(三)慢性肺源性心脏病
六、诊断
(一)诊断：根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能检查，一般可以明确诊断。
七、治疗
目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力
◆ 具体措施：
1、应用支气管舒张剂2、急性发作用抗菌药物
3、呼吸肌功能锻炼4、家庭氧疗：每天10-15h
5、康复治疗
6、手术治疗(肺大疱切除，肺减容手术)
慢性肺源性心脏病
(chronicpulmonaryheartdisease)
一、定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
患病率4‰，北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者。
二、病因
(一)支气管、肺疾病
COPD约占80%-90%，其次为支气管哮喘，支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。
(二)胸廓运动障碍性疾病。
(三)肺血管疾病
(四)其他
三、发病机制和病理
(一)肺动脉高压的形成
1、肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸重症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛。
缺氧性肺血管收缩的体液因素：
①脂氧化酶代谢产物，白三烯，5-HT，血管紧张素Ⅱ，PAF；
②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩(平滑肌细胞对Ca2+透性↑，Ca2+↑，收缩↑)；
③高碳酸血症时Paco2↑，产生过多H+，使血管对缺氧收缩敏感性↑，肺动脉压↑。
2、肺血管阻力增加的解剖学因素：
即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学障碍。
①长期反复发作的慢支累及邻近肺小A，引起血管炎。
②肺气肿加重，肺泡内压↑，压迫肺泡毛细血管。
③肺泡壁的破裂造成CAP网的毁损，>70%时阻力↑。
3、血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度↑，缺氧使醛固酮增加，水钠潴留。
缺钠使肾A收缩，肾流量↑，水钠潴留，血容量增多，肺动脉在静息时肺A平均压≥30mmg，而为显性肺A高压，如静息肺A平均压≥20mmg，运动时>30mmg，则为隐性肺A高压。
(二)心脏病和心力衰竭
持续肺部高压→右心室大，右心衰竭，此外：
1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能受累
2、反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性
3、酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常，均可促进心衰。
(三)其他重要器官的损害
四、临床表现
(一)肺、心功能代偿期(包括缓解期)
1、慢阻肺的症状和体征2、肺动脉高压的体征
3、右心室长大的体征
(二)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)：以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
五、实验室检查和其他检查
(一)X线：除肺、胸基础疾病和急性肺部感染，尚有肺动脉高压征：
1、右下肺动脉干扩张，横径>15mm
2、横径与气管横径之比1.07
3、肺动脉段明显突出或其高度≥ 3mm
4、右心室肥大征
(二)心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变：
1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃
2、重度顺钟转位，RV5+SV1≥1.05mv及肺型P波
参考条件：
右束支阻滞，V1-V3出现酷似陈旧性心梗表现。
(三)超声心动图检查：
右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm。
(四)动脉血气分析
可出现低O2和高碳酸血症，当Pao2<60mmg时，Paco2>50mmg，表示有呼衰。
(五)血液检查
红细胞和血红蛋白可升高
六、诊断与鉴别诊断
患者有慢支，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图，超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
鉴别诊断：
(一)冠心病：
1、冠心病有典型的心绞痛，心肌梗死的病史或心电图表现。
2、常有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、左心衰竭的发作史。
3、体检、X线、心电图以左心肥大为主。
(二)风心病：与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别
1、常有风湿性关节炎和心肌炎的病史
2、其它瓣膜如二尖瓣、主A瓣病变
3、X线、心电图、超声心动图改变
(三)原发性心肌病：
1、无慢性呼吸道疾病史2、无肺A高压的X线表现
3、全心长大 4、心脏B超。
八、治疗
(一)急性加重期：
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
控制呼吸和心力衰竭.
1、控制感染
参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物
2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
3、控制心力衰竭
肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但对治疗后无效或较严重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
①利尿剂：
有减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿的作用，原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂，间歇使用，保钾与排钾合用。
②正性肌力药：
选用作用快，排泄快的洋地黄药物，一般约为常规剂量的1/2或2/3量。毒K0.125~0.25mg或西地兰0.2~0.4mg。
应用指征：
A、感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭者。
B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。
C、出现急性左心衰竭。
③血管扩张剂的应用
4、控制心律失常 5、加强护理工作
(二)缓解期
(三)营养疗法：
肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜过高，≤60%。
七、并发症
(一)肺性脑病：
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬化。严重电解质紊乱，单纯碱中毒，感染中毒性脑病等，是肺心病死亡的首要原因。
(二)酸碱失衡及电解质紊乱
(三)心律失常：
多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性过速为最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。......（后略) ......
附件资料：
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