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参见附件(401kb)。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease)
一、定义
是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的炎症反应有关。
只有慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘，而无不完全可逆气流受限，不能诊断COPD，慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气流受限，则为COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD.
二、病因和发病机制
(一)大气污染
(二)吸烟
病因和发病机制
? 一、职业粉尘和化学物质
? 二、空气污染
? 三、吸烟
? 机制：
1、纤毛运动受抑制
2、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多
3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减退
4、支气管痉挛
(四)感染：
主要病因多为病毒和细菌
1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌
(五)蛋白-抗蛋白酶失衡
(五)其它：
自主神经功能失调，老年人呼吸道防御机制↓等。
三、病理及病生：
COPD的病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿的病理变化。阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型和混合型。
四、临床表现
(一)症状：
◆ 咳嗽：晨咳、夜间咳嗽
◆ 咳痰：清晨排痰多，白色粘液或浆液痰，偶可带血，急性发作伴细菌感染变为粘液脓性痰。
◆ 气短或呼吸困难：为COPD的标志性症状。
◆ 喘息和胸闷
(二)体征：
1、视诊和触诊:桶状胸，呼吸浅，语音震颤减弱。
2、叩诊：过清音，心界缩小。
3、听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者可闻及湿罗音或哮鸣音。
五、临床分期及分级
1、分期：
①急性加重期：只有咳嗽、咳痰
②喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息
2、分期：
①、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等症状任何一项明显加剧。
②、慢性迁延期：指有不同程度的"咳"、"痰"、"喘"症状迁延一个月以上者。
◆ 临床缓解期：
经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽。
少量积液，保持两个月以上者。
五、实验室和其他检查
(一)X线检查
两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺较明显。
(二)呼吸功能检查
小气道阻塞，表现为最大呼气流量--容量曲线在50%和25%肺容量时，流量明显降低，气道有阻塞时，气管阻塞性通气功能障碍，FEV1/FVC<70%，MMV<预计值的80%。
(三)血液检查
急发期WBC及中性粒细胞↑。
(四)痰液检查
涂片或培养可见细菌
六、诊断和鉴别诊断
(一)诊断依据：
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺TB、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。
(二)鉴别诊断
1、支气管哮喘：
(1)幼年或青年突然发病，无慢性咳嗽、咳痰史，发作性喘息为特征。
(2)发作时两肺满布哮鸣音，缓解后无症状。
(3)常有个人或家族过敏史。
2、支扩：
(1)反复咳嗽，咳脓痰、咯血 (2)固定局限湿罗音
(3)X线双下肺纹理粗乱呈卷发样 (4)可有杆状指(趾)
(5)CT、支气管造影可确诊
3、肺TB：
(1)肺TB常有结核中毒症状(发热、乏力、盗汗、消瘦)及咯血。
(2)X线和痰结核菌检查可明确
4、肺Ca：
(1)常发生于40岁以上长期吸烟者
(4)反复痰血，刺激性咳嗽
(3)X线CT块状阴影或阻塞性肺炎
(4)痰查脱落细胞，纤支镜活检
5、矽肺
(1)有粉尘和职业接触史
(2)X线有矽结节，肺门影扩大，网状纹理增多
七、治疗：
(一)急性发作期治疗：
1、控制感染；
2、祛痰、镇咳；
3、解痉、平喘；B2受体兴奋剂，氨茶硷，异丙托品。皮质激素。
4、气雾疗法。
(二)缓解期治疗
阻塞性肺气肿
(obstructive pulmonary emphysema)
一、定义：
是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终未细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
COPD：
COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值，且FEV1/FVC<10%。
二、病因和发病机制
能引起慢支的各种病因均可引起阻塞性肺气肿
其发病机制为：
1、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入，呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用。
3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿，纸烟成分尚可使有活性细胞如中性粒细胞释放弹性蛋白酶。
4、肺泡壁的毛细血管受压、血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促进肺气肿发生。
5、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说。
三、病理
按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型和混合型，其中以小叶中央型为多见。
四、临床表现
(一)症状：慢支并发肺气肿，在原发病咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症状(发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等)。
(二)体征：桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音普遍降低，呼气延长。
五、实验室检查、辅查：
(一)X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺透光度增加，肺血管纹理外带稀疏，心脏呈垂位心。
(二)心电图：一般无异常
(三)呼吸功能检查：慢支并肺气肿 ......
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease)
一、定义
是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的炎症反应有关。
只有慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘，而无不完全可逆气流受限，不能诊断COPD，慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气流受限，则为COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD.
二、病因和发病机制
(一)大气污染
(二)吸烟
病因和发病机制
? 一、职业粉尘和化学物质
? 二、空气污染
? 三、吸烟
? 机制：
1、纤毛运动受抑制
2、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多
3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减退
4、支气管痉挛
(四)感染：
主要病因多为病毒和细菌
1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌
(五)蛋白-抗蛋白酶失衡
(五)其它：
自主神经功能失调，老年人呼吸道防御机制↓等。
三、病理及病生：
COPD的病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿的病理变化。阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型和混合型。
四、临床表现
(一)症状：
◆ 咳嗽：晨咳、夜间咳嗽
◆ 咳痰：清晨排痰多，白色粘液或浆液痰，偶可带血，急性发作伴细菌感染变为粘液脓性痰。
◆ 气短或呼吸困难：为COPD的标志性症状。
◆ 喘息和胸闷
(二)体征：
1、视诊和触诊:桶状胸，呼吸浅，语音震颤减弱。
2、叩诊：过清音，心界缩小。
3、听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者可闻及湿罗音或哮鸣音。
五、临床分期及分级
1、分期：
①急性加重期：只有咳嗽、咳痰
②喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息
2、分期：
①、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等症状任何一项明显加剧。
②、慢性迁延期：指有不同程度的"咳"、"痰"、"喘"症状迁延一个月以上者。
◆ 临床缓解期：
经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽。
少量积液，保持两个月以上者。
五、实验室和其他检查
(一)X线检查
两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺较明显。
(二)呼吸功能检查
小气道阻塞，表现为最大呼气流量--容量曲线在50%和25%肺容量时，流量明显降低，气道有阻塞时，气管阻塞性通气功能障碍，FEV1/FVC<70%，MMV<预计值的80%。
(三)血液检查
急发期WBC及中性粒细胞↑。
(四)痰液检查
涂片或培养可见细菌
六、诊断和鉴别诊断
(一)诊断依据：
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺TB、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。
(二)鉴别诊断
1、支气管哮喘：
(1)幼年或青年突然发病，无慢性咳嗽、咳痰史，发作性喘息为特征。
(2)发作时两肺满布哮鸣音，缓解后无症状。
(3)常有个人或家族过敏史。
2、支扩：
(1)反复咳嗽，咳脓痰、咯血 (2)固定局限湿罗音
(3)X线双下肺纹理粗乱呈卷发样 (4)可有杆状指(趾)
(5)CT、支气管造影可确诊
3、肺TB：
(1)肺TB常有结核中毒症状(发热、乏力、盗汗、消瘦)及咯血。
(2)X线和痰结核菌检查可明确
4、肺Ca：
(1)常发生于40岁以上长期吸烟者
(4)反复痰血，刺激性咳嗽
(3)X线CT块状阴影或阻塞性肺炎
(4)痰查脱落细胞，纤支镜活检
5、矽肺
(1)有粉尘和职业接触史
(2)X线有矽结节，肺门影扩大，网状纹理增多
七、治疗：
(一)急性发作期治疗：
1、控制感染；
2、祛痰、镇咳；
3、解痉、平喘；B2受体兴奋剂，氨茶硷，异丙托品。皮质激素。
4、气雾疗法。
(二)缓解期治疗
阻塞性肺气肿
(obstructive pulmonary emphysema)
一、定义：
是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终未细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
COPD：
COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值，且FEV1/FVC<10%。
二、病因和发病机制
能引起慢支的各种病因均可引起阻塞性肺气肿
其发病机制为：
1、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入，呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用。
3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿，纸烟成分尚可使有活性细胞如中性粒细胞释放弹性蛋白酶。
4、肺泡壁的毛细血管受压、血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促进肺气肿发生。
5、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说。
三、病理
按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型和混合型，其中以小叶中央型为多见。
四、临床表现
(一)症状：慢支并发肺气肿，在原发病咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症状(发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等)。
(二)体征：桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音普遍降低，呼气延长。
五、实验室检查、辅查：
(一)X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺透光度增加，肺血管纹理外带稀疏，心脏呈垂位心。
(二)心电图：一般无异常
(三)呼吸功能检查：慢支并肺气肿 ......
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