血气分析与酸碱平衡MS.ppt
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参见附件(234KB)。
血气分析与酸碱平衡
同济医科大学附属协和医院
[ 概述 ]
1·定义：
血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。
氧合状态：PaO2
酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE
2·意义：
呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型
酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。
静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，主要反映的是组织气体的代谢情况。
静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。
[酸碱平衡的调节和代偿]
固定酸120~160mmol(60~80mEq)/D
挥发酸15000mmol(15000mEq)/D
pH = pK6.1(H2CO3解离常数)+log[HCO3-]/[ H2CO3]
=6.1+log(24/0.03×40)=7.40
H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。
HCO3-的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。
酸 碱 平 衡 调 节 机 制
一·体液缓冲系统 即刻反应
1·碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3) 决定pH值
全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%
间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态
2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4
磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用
3·血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr
血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%(主要是白蛋白)
4·血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2
Hb缓冲系占缓冲总量的35%。(机体代谢所产生的CO2的
92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲)
体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。
碳酸氢盐缓冲系即刻反应：
非挥发酸 有机酸
H20 + CO2H2CO3 H++HCO3- (cells)
无机酸
原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3
二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿
(即代偿性酸或碱中毒)
原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿(即失代偿性酸碱中毒)。
二· 肺的调节
代谢性酸碱中毒时
通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。
周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高
延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感
"CO2麻醉"状态：PaCO2>10.7kPa(80mmHg)，抑制呼吸中枢
三·肾脏的调节
体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。
肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。
泌H+排酸(Na2HPO4NaH2PO4-，Na+-H+交换)
泌氨中和酸(氨基酸脱氨生成NH3+ H+NH4+)
HCO3-再吸收 (H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血)
血肾小管细胞尿
CO2CO2 +H2OHCO3-HPO4=NH3
碳酸酐酶
HCO3-+ H+CO2 +H2O
HCO3-+ H+ H2PO4-
HCO3-+ H+ NH4+
四·细胞内外电解质交换
酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。
呼吸性酸中毒：
同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低
(此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。
碱中毒时则相反改变。
[ 酸 碱 失 衡 的 类 型 ]
HCO3-或(和)H2CO3改变
构成酸碱失衡的四种基本类型
不同组合构成混合型(二重/三重)酸碱失衡
一·代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
1·固定酸生成过多：
缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等)；
脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。
2·肾排酸障碍：
肾衰，酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍；
肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；
肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
3·碱质丢失过多：
严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；
肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。
代偿变化
体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，代谢性酸中毒。
肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。
肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。
(代偿性/失代偿性)
血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=
二·代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)
碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加
低K+、(肾泌氢增强)、低Cl-(常见原因)
代偿变化
HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，代谢性碱中毒。
肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。
肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。
(代偿性/失代偿性)
血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。
三·呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。
代偿变化
CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。
肾：排H+、NH4及回收HCO3-增加；
细胞内外离子交换，使HCO3-增加；
血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。(代偿性/失代偿性)
肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。
血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=
四·呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。
(机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等)，代偿变化
CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，呼吸性碱中毒。
肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。
(代偿性/失代偿性)
肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。
血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=
五·混合型酸碱失衡(mixed acid-base disturbance)
代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒又称混合性酸中毒
心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等。
代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒又称混合性碱中毒
胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐(失酸)合并发热(通气过度)等。
呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。
代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒
肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。
代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。
呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等。
代谢性酸中毒+代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒
DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热(通气过度)。
常用指标及其意义
血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。
1·动脉血氧分压(PaO2)
PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常值:12.6~13.3kPa(95~100mmHg)。
年龄预计公式为PaO2=13.3kPa-
年龄×0.04(100mmHg-年龄×0.33)。
主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。
健康成人体内含1.0~1.5L氧，仅够3~4min的消耗。
2·动脉血氧饱和度(SaO2)
SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。
正常值为95%~98%。 [SvO2为65%~75%]
主要临床意义：间接反映缺氧的程度(轻、中、重)。
评价组织摄氧能力。
提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。
氧合血红蛋白离解曲线(ODC)呈S形(平坦段和陡直段)。
Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动
pH降低，ODC右移，提高组织氧分压；
pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。
P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。
正常人37℃、pH7.40、PaCO25.33kPa(40mmHg)时
P50为3.55kPa(26.6mmHg)。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。
3·混合静脉血氧分压(PvO2)
物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。
正常值为4.7~6.0kPa(35~45mmHg)。
主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。
PaO2与PvO2(Pa-vDO2)之差反映组织摄取氧的状况，
正常为8.0kPa(60mmHg)
4·动脉血氧含量(CaO2)
CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血，血液中RBC和血浆含O2的总和 (HbO2结合氧和物理溶解氧)
CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2 + PaO2(mmHg)×0.0031。
正常值约9.0±0.45mmol/L(20±1.0ml/dl)。主要为Hb结合的氧
物理溶解氧0.3ml / dl血液(呼吸空气时)。
1.8ml / dl(吸纯氧/一个大气压下)
(PaO2可达80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧与 PaO2成正比)
结合氧1.34ml/ gHb(充分氧合时)
主要临床意义：组织供氧减少。
CaO2减少：Hb减少(贫血)、SaO2下降、或两者兼之。
正常混合静脉血氧含量(Cv O2)约为6.75mmol/L(15ml/dl)，动、静脉血氧含量差(CaO2-Cv O2)约为2.25mmol/L(5ml/dl)，CaO2-Cv O2为组织实际氧耗量。
5·肺泡-动脉氧差(PA-aDO2)
PA-aDO2根据公式计算：PA-aDO2=(Pi O2-PaCO2 /R)-PaO2
Pi O2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8
正常值约为0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。
主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。
增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2(如ARDS)。
影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。
6·动脉氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/ Pi O2)
氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。
正常值:400~500。
主要临床意义：
低于300提示可能有急性肺损伤，低于150肯定有急性肺损伤。
7·动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
(正常时每100ml中溶解2.7ml)......（后略) ......
血气分析与酸碱平衡
同济医科大学附属协和医院
[ 概述 ]
1·定义：
血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。
氧合状态：PaO2
酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE
2·意义：
呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型
酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。
静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，主要反映的是组织气体的代谢情况。
静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。
[酸碱平衡的调节和代偿]
固定酸120~160mmol(60~80mEq)/D
挥发酸15000mmol(15000mEq)/D
pH = pK6.1(H2CO3解离常数)+log[HCO3-]/[ H2CO3]
=6.1+log(24/0.03×40)=7.40
H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。
HCO3-的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。
酸 碱 平 衡 调 节 机 制
一·体液缓冲系统 即刻反应
1·碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3) 决定pH值
全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%
间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态
2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4
磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用
3·血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr
血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%(主要是白蛋白)
4·血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2
Hb缓冲系占缓冲总量的35%。(机体代谢所产生的CO2的
92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲)
体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。
碳酸氢盐缓冲系即刻反应：
非挥发酸 有机酸
H20 + CO2H2CO3 H++HCO3- (cells)
无机酸
原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3
二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿
(即代偿性酸或碱中毒)
原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿(即失代偿性酸碱中毒)。
二· 肺的调节
代谢性酸碱中毒时
通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。
周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高
延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感
"CO2麻醉"状态：PaCO2>10.7kPa(80mmHg)，抑制呼吸中枢
三·肾脏的调节
体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。
肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。
泌H+排酸(Na2HPO4NaH2PO4-，Na+-H+交换)
泌氨中和酸(氨基酸脱氨生成NH3+ H+NH4+)
HCO3-再吸收 (H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血)
血肾小管细胞尿
CO2CO2 +H2OHCO3-HPO4=NH3
碳酸酐酶
HCO3-+ H+CO2 +H2O
HCO3-+ H+ H2PO4-
HCO3-+ H+ NH4+
四·细胞内外电解质交换
酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。
呼吸性酸中毒：
同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低
(此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。
碱中毒时则相反改变。
[ 酸 碱 失 衡 的 类 型 ]
HCO3-或(和)H2CO3改变
构成酸碱失衡的四种基本类型
不同组合构成混合型(二重/三重)酸碱失衡
一·代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
1·固定酸生成过多：
缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等)；
脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。
2·肾排酸障碍：
肾衰，酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍；
肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；
肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
3·碱质丢失过多：
严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；
肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。
代偿变化
体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，代谢性酸中毒。
肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。
肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。
(代偿性/失代偿性)
血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=
二·代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)
碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加
低K+、(肾泌氢增强)、低Cl-(常见原因)
代偿变化
HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，代谢性碱中毒。
肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。
肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。
(代偿性/失代偿性)
血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。
三·呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。
代偿变化
CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。
肾：排H+、NH4及回收HCO3-增加；
细胞内外离子交换，使HCO3-增加；
血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。(代偿性/失代偿性)
肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。
血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=
四·呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。
(机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等)，代偿变化
CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，呼吸性碱中毒。
肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。
(代偿性/失代偿性)
肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。
血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=
五·混合型酸碱失衡(mixed acid-base disturbance)
代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒又称混合性酸中毒
心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等。
代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒又称混合性碱中毒
胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐(失酸)合并发热(通气过度)等。
呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。
代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒
肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。
代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。
呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等。
代谢性酸中毒+代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒
DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热(通气过度)。
常用指标及其意义
血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。
1·动脉血氧分压(PaO2)
PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常值:12.6~13.3kPa(95~100mmHg)。
年龄预计公式为PaO2=13.3kPa-
年龄×0.04(100mmHg-年龄×0.33)。
主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。
健康成人体内含1.0~1.5L氧，仅够3~4min的消耗。
2·动脉血氧饱和度(SaO2)
SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。
正常值为95%~98%。 [SvO2为65%~75%]
主要临床意义：间接反映缺氧的程度(轻、中、重)。
评价组织摄氧能力。
提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。
氧合血红蛋白离解曲线(ODC)呈S形(平坦段和陡直段)。
Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动
pH降低，ODC右移，提高组织氧分压；
pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。
P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。
正常人37℃、pH7.40、PaCO25.33kPa(40mmHg)时
P50为3.55kPa(26.6mmHg)。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。
3·混合静脉血氧分压(PvO2)
物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。
正常值为4.7~6.0kPa(35~45mmHg)。
主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。
PaO2与PvO2(Pa-vDO2)之差反映组织摄取氧的状况，
正常为8.0kPa(60mmHg)
4·动脉血氧含量(CaO2)
CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血，血液中RBC和血浆含O2的总和 (HbO2结合氧和物理溶解氧)
CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2 + PaO2(mmHg)×0.0031。
正常值约9.0±0.45mmol/L(20±1.0ml/dl)。主要为Hb结合的氧
物理溶解氧0.3ml / dl血液(呼吸空气时)。
1.8ml / dl(吸纯氧/一个大气压下)
(PaO2可达80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧与 PaO2成正比)
结合氧1.34ml/ gHb(充分氧合时)
主要临床意义：组织供氧减少。
CaO2减少：Hb减少(贫血)、SaO2下降、或两者兼之。
正常混合静脉血氧含量(Cv O2)约为6.75mmol/L(15ml/dl)，动、静脉血氧含量差(CaO2-Cv O2)约为2.25mmol/L(5ml/dl)，CaO2-Cv O2为组织实际氧耗量。
5·肺泡-动脉氧差(PA-aDO2)
PA-aDO2根据公式计算：PA-aDO2=(Pi O2-PaCO2 /R)-PaO2
Pi O2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8
正常值约为0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。
主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。
增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2(如ARDS)。
影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。
6·动脉氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/ Pi O2)
氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。
正常值:400~500。
主要临床意义：
低于300提示可能有急性肺损伤，低于150肯定有急性肺损伤。
7·动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
(正常时每100ml中溶解2.7ml)......（后略) ......
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