急性中毒的诊治通则.ppt
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参见附件(686KB)。
中毒概论
* 中毒概念
引起中毒的某种物质(毒物)进入机体后，损
害器官和组织，引起机能性和器质性病变称为中毒。
* 研究中毒的意义
急性中毒是急诊医学的一个重要组成部分，是
急诊科的一个常见病。许多领域与之相关：灾难医
学、军事医学、卫生学、职业病学、食品卫生学、法医学、临床毒理学、医药工业、化学工业、环境
保护、农药生产。
* 中毒时间分类
急性中毒：毒物量较大，毒性剧烈，突然
进入机体，迅速引起症状，危及生命。
亚急性中毒：介于急、慢性中毒之间者。
慢性中毒：小剂量毒物，逐渐进入机体，在体内蓄积一定程度才出现症状。
* 毒物定义
? 毒物：在一定条件下，以较小剂量给予时，可与生物体相互作用，引起生物体功能性和器质性损害的化学物。
? 引起中毒的物质称为毒物。
? Paracelsus名言：一切物质都是毒物，没有一种物质是无毒的；毒物和药物的区别在于正确的剂量；只要给予足够的剂量，任何化学物都能引起机体受损或死亡。
* 毒物毒性
* 一般毒性：急性、短期、长期。
* 特殊毒性：刺激性和腐蚀性、致敏性和光敏性、依赖性和成瘾性、生殖毒性和致畸性、遗传毒性和致突变性、致癌性。
* 毒性分级：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒。
* 毒性作用与人体机能状况相关：成人与小儿、性别与妊娠、疾病状态。
* 毒物的种类
按来源和用途分类：分天然毒物和合成毒物。
* 天然毒物：指自然界存在的毒物：有害气体、矿物质、动物毒素、植物毒素、细菌毒素、霉菌毒素(后四者又称生物毒素)。
* 合成毒物：人工合成的化学毒物：工业毒物食品添加剂及食品污染物、农药、药物、毒品或嗜好品、化妆品、溶剂、石化产品、军用毒物。
按毒物作用的靶器官分类：
* 神经系统毒物：一氧化碳、甲醇、氟乙酰胺、氰化物、有机磷、塔崩
* 精神及行为毒物：乙醇、鸦片、海洛因、阿托品、东莨菪碱
* 心脏毒物：乌头碱、洋地黄、奎尼丁、钾、夹竹桃甙、烟碱、烟草
* 肺及呼吸系统毒物：二氧化硫、氮氧化物、卤族气体、臭氧、氧气
* 血液及循环系统毒物：溶血剂、抗凝剂、亚硝酸盐、有机溶剂、CO
* 消化道毒物：腐蚀剂、生物毒素、阿托品、毒扁豆碱、沙林、梭曼
* 肝脏毒物：乙醇、黄曲霉毒素、氯仿、四氯化碳、异烟肼、氯丙嗪
* 肾脏毒物：重金属、氨基糖甙类、磺胺药、解热镇痛、草酸
* 其他器官毒物：对眼、耳、皮肤、生殖系统的毒物
一、病因：职业性中毒、生活性中毒
二、中毒的机理
(1)毒物种类繁多，作用机理不一：局部刺激、腐蚀作用，缺氧，麻醉作用，抑制酶的活力，干扰细胞或细胞器的生理功能，受体的竞争。
(2)毒物的吸收、代谢和排除(呼吸道；消化道；皮肤粘膜。)
工农业生产：以粉尘、烟雾、蒸气、气体形态经呼吸道吸入，且肺泡的吸收能力强。
生活性中毒：主要经口食入，吸收后通过血液分布全身--肝脏代谢(氧化、还原、水解、结合)
气体和易挥发的毒物吸收后：一部分以原形经呼吸道排出；大多数由肾脏排出；少数毒物经皮肤排出；乳汁排出(铅、汞、砷)；排泄缓慢--蓄积--慢性中毒。
(3)影响毒性作用的因素
a.毒物的理化性质：
毒物的颗粒愈小--挥发性强--溶解度大--吸入肺内量多--毒性愈大。
毒物的浓度越高--量越大--作用时间长--毒性增加
b、个体的易感性
与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯有关
临床表 现
急性中毒：发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿。
1、皮肤粘膜症状：皮肤及口腔粘膜灼伤、紫绀、黄疸。
2、眼症状：瞳孔扩大或缩小。
3、神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪
精神失常
4、呼吸系统：呼吸气味、呼吸加快、减慢、肺水肿。
5、循环系统：心律失常、心搏骤停、休克。
6、泌尿系统：急性肾功衰
7、血液系统：溶血性贫血、白细胞减少、出血。
8、发热
急性中毒诊断原则
> 依据中毒病史进行诊断
> 依据急性中毒发生的规律性进行诊断
> 依据毒物的亲和器官和病理生理变化规律进行诊断
> 依据实验室检查作为辅助诊断
依据中毒病史进行诊断
? 询问中毒史
? 现场调查
- 了解事故发生的原因和过程
- 了解现场可能产生哪些毒物
- 了解毒物波及范围和接毒人数
- 了解特定人群 活动状况及停留时间
- 现场毒物采样
依据急性中毒发生的规律性进行诊断
? 季节性
-食物中毒-- 夏季
-急性工业中毒-- 夏季占34.11% 、秋季占28.85%
-农药中毒-- 4-8 月
-生活性中毒--CO 中毒多在冬季
? 复杂性
-仓库储存多种毒物
-混配农药中毒
-中毒与复合伤
? 常见性
-急性食物中毒：沙门氏菌属、葡萄球菌
-农药中毒：有机磷中毒、除虫菊酯、氨基甲酸酯
-投毒案：毒鼠强、氟乙酰胺
-工业中毒：苯和苯的氨基硝基化合物、一氧化碳、氨气、氯气、硫化氢等
依据毒物的亲和器官和病理生理变化规律进行诊断
? 神经系统：有机溶剂、有机磷、无机砷、二硫化碳
? 肝脏：无机磷和四氯化碳
? 血红蛋白：苯的氨基硝基化合物、亚硝酸盐、CO、氰化物
? 细胞色素氧化酶：硫化氢、氰化物、CO
依据实验室检查做为辅助诊断
* 毒物的一般定性和定量检查：残留物，污染物，呕吐物，排泄物或生物样品等
* 根据毒物在体内的代谢产物进行检查：1605中毒可以在尿中查到酚类物质、急性三硝基甲苯中毒可以在尿中查到2，4-2硝基-4-氨基甲苯等。
* 根据毒物的中毒机理进行检查：检查血中胆碱酯酶活性，即可帮助确立有机磷中毒的诊断；，高铁血红蛋白的检查，有助于确定诊断苯的氨基、硝基化合物中毒，亚硝酸盐中毒。
* 根据毒物对器官的选择性损害，进行相应器官的机能检查：肝脏损害：四氯化碳，硝基苯，无机磷；损害：汞，砷化氢；脑损害：一氧化碳、有机锡，四乙基铅
诊断
一、毒物接触史：生活情况、精神状态、周围
环境。
二、临床表现：对于突然出现紫绀、呕吐、昏
迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，要考
虑急性中毒的可能。
急性中毒若有毒物接触史，要分析症状的特
点、出现的时间、顺序、临床表现的规律性。
三、实验室检查：治疗时不能等待结果，常规
留取剩余的毒物或可能含毒的标本。
治疗
? 根据毒物的种类、进入途径、临床表现治疗。
? 一、治疗原则：
* 稳定病人生命现象
* 临床评估
* 清除毒素
* 给予解毒剂
* 促进已吸收毒物排除
* 中毒病人的处理
立即中止接触毒物
由呼吸道侵入或皮肤侵入时 --
? 撤离毒物现场
? 转移空气新鲜地方
? 脱去污染的衣服
? 清洗接触部位皮肤
由胃肠道摄入 --
? 稀释、催吐、洗胃、活性碳吸附毒物等。
清除胃肠道尚未被吸收的毒物
[稀释]：强酸或强碱中毒可用牛奶或蛋清稀释、吸附。
[催吐]：神清合作，饮温水300~500毫升诱发呕吐；吞服腐蚀性毒物者禁用，以避免可能引起出血或食道、胃穿孔。
促进已吸收毒物的排出
* 强迫利尿和改变尿液酸碱度：
静滴葡萄糖增加尿量促进毒物排泄；尿液碱性化，改变pH值促使毒物由尿排出。
* 供氧：一氧化碳中毒--吸氧后促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出；高压氧促使一氧化碳排出的效果好。
对症治疗
* 目的：保护重要器官，恢复功能。
* 观察：神志、呼吸、循环 -- 保持呼吸道通畅
* 昏迷 --兴奋剂的合理应用
* 抗惊厥 --安定
* 脑水肿 --20%甘露醇、25%山梨醇、地塞米松
* 注意：水电解质平衡，肾功能衰竭、心律失常、休克等。
预防
※ 加强防毒宣传；
※ 加强毒物管理；
※ 预防化学性食物中毒；
※ 防止误食毒物或用药过量；
※ 预防地方性中毒病。
有 机 磷 农 药 中 毒
有机磷农药毒性分类
?剧毒类-LD50 <10mg/kg体重
甲拌磷(3911)、内吸磷(1059、杀虱多)、对硫磷(1605、一扫光)、八甲磷
? 强毒类-LD50 10~100mg/kg体重
敌敌畏(DDVP)、硫特普(苏化203)、三硫磷、甲基对硫磷(甲基1605)、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、磷胺(大灭虫)、保棉丰(亚砜)、谷硫磷、杀扑磷、乙硫磷(1240、益赛昂、蚜螨立丁)
? 中毒类-LD50 100~1000mg/kg体重
乐果、氧化乐果、久效磷(永伏虫)、乙硫磷、敌百虫、二嗪农(地亚农)、乙酰甲胺磷(高灭磷)、除草磷、除线磷、杀蝗硫磷(速灭虫、杀蝗松)、甲基乙酯磷(益尔散、稻丰散)、? 低毒类-LD50 >1000~5000mg/kg体重
马拉硫磷(4049、马拉赛昂)、氯硫磷、杀螟松、? 混合类(多种农药混合)如有机磷与菊酯类农药混配
有机磷农药中毒机制
有机磷酸酯
+ ?磷酰化胆碱酯酶 ?胆碱酯酶失活
胆碱酯酸
临床表现
?一、急性中毒急性中毒发病时间与毒物的品种、剂量，侵入途径有关急性中毒发病时间与毒物的品种、剂量，侵入途径有关
> 经皮肤吸收->2-6小时发病
> 口服中毒->10分钟-2小时内出现症状
> 为了便于治疗，临床分为三级(轻、中、重)
? 毒蕈碱状症状: (详见后)
? 烟碱样症状: (详见后)
? 中枢神经系统症状: (详见后)
? 局部损害( 接触皮肤后--过敏性皮炎、水泡、脱皮
滴入眼部 --结膜充血，瞳孔缩小)
毒蕈碱状症状
* 出现最早
* 副交感神经末捎兴奋所致表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
* 临床表现：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕 、腹泻、尿频、 大小便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物增加、咳嗽、气急、严重时出现肺水肿。
烟碱样症状
* 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激-→横纹肌纤维束颤动(面、眼睑、舌、四肢)全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身性紧束和压迫感-→肌力减退瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
* 乙酰胆碱刺激交感N节后纤维-→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常。
中枢神经系统症状
* 受乙酰胆碱刺激后出现(头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷)。
* 个别患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生迟发性脑病。临床表现：累及肌体末端，下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩。由于杀虫剂抑制神经靶酯酶(NTE，Nerve target enzyme )并使其老化所致。
* 少数病例在急性中毒症状缓解和迟发性脑病发生前，约在中毒后24-96小时突然死亡，称"中间综合征"。与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关。可有颈、上肢和呼吸肌麻痹，睑下垂、眼外展障碍、面瘫。
实验室检查
⒈ 全血胆碱酯酶活力测定
正常人胆碱酯酶活力值100%
轻度中毒70%-50%
中度中毒50%-30%
重度中毒<30%
⒉ 尿中有机磷杀虫药分解产物测定
(1)对硫磷、甲基对硫磷-→体内氧化分解-→对硝基酚-→由尿排出
(2)敌百虫中毒时-→尿中出现三氯乙醇
诊断
* 接触史。
* 呼出气味(蒜味)，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌增加，肌纤维颤动，意识障碍。
* 全血胆碱酯酶活力测定。
* 鉴别诊断：胃肠炎、脑炎。
治疗
⒈ 迅速清除毒物
⒉ 特效解毒药的应用
(1)胆碱酯酶复活剂
(2)抗胆碱药阿托品
⒊ 对症治疗
迅速清除毒物
*离开现场，脱去污物，清洗皮肤
*口服中毒者：清水、2%NaHCO3、(敌百虫忌用)、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用)洗胃，直至洗清为止。必要时用硫酸钠导泻。
*眼部污染：2%NaHCO3或生理盐
水冲洗。
*及早应用解毒药。
胆碱酯酶复活剂
> 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
> 常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL，双复磷DMO4 ，双解磷TMB4，解磷注射液(氯磷定+苯那平)
> 胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用明显
> PAM-I、PAM-CL内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好，敌百虫、敌敌畏差；DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好。......（后略) ......
中毒概论
* 中毒概念
引起中毒的某种物质(毒物)进入机体后，损
害器官和组织，引起机能性和器质性病变称为中毒。
* 研究中毒的意义
急性中毒是急诊医学的一个重要组成部分，是
急诊科的一个常见病。许多领域与之相关：灾难医
学、军事医学、卫生学、职业病学、食品卫生学、法医学、临床毒理学、医药工业、化学工业、环境
保护、农药生产。
* 中毒时间分类
急性中毒：毒物量较大，毒性剧烈，突然
进入机体，迅速引起症状，危及生命。
亚急性中毒：介于急、慢性中毒之间者。
慢性中毒：小剂量毒物，逐渐进入机体，在体内蓄积一定程度才出现症状。
* 毒物定义
? 毒物：在一定条件下，以较小剂量给予时，可与生物体相互作用，引起生物体功能性和器质性损害的化学物。
? 引起中毒的物质称为毒物。
? Paracelsus名言：一切物质都是毒物，没有一种物质是无毒的；毒物和药物的区别在于正确的剂量；只要给予足够的剂量，任何化学物都能引起机体受损或死亡。
* 毒物毒性
* 一般毒性：急性、短期、长期。
* 特殊毒性：刺激性和腐蚀性、致敏性和光敏性、依赖性和成瘾性、生殖毒性和致畸性、遗传毒性和致突变性、致癌性。
* 毒性分级：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒。
* 毒性作用与人体机能状况相关：成人与小儿、性别与妊娠、疾病状态。
* 毒物的种类
按来源和用途分类：分天然毒物和合成毒物。
* 天然毒物：指自然界存在的毒物：有害气体、矿物质、动物毒素、植物毒素、细菌毒素、霉菌毒素(后四者又称生物毒素)。
* 合成毒物：人工合成的化学毒物：工业毒物食品添加剂及食品污染物、农药、药物、毒品或嗜好品、化妆品、溶剂、石化产品、军用毒物。
按毒物作用的靶器官分类：
* 神经系统毒物：一氧化碳、甲醇、氟乙酰胺、氰化物、有机磷、塔崩
* 精神及行为毒物：乙醇、鸦片、海洛因、阿托品、东莨菪碱
* 心脏毒物：乌头碱、洋地黄、奎尼丁、钾、夹竹桃甙、烟碱、烟草
* 肺及呼吸系统毒物：二氧化硫、氮氧化物、卤族气体、臭氧、氧气
* 血液及循环系统毒物：溶血剂、抗凝剂、亚硝酸盐、有机溶剂、CO
* 消化道毒物：腐蚀剂、生物毒素、阿托品、毒扁豆碱、沙林、梭曼
* 肝脏毒物：乙醇、黄曲霉毒素、氯仿、四氯化碳、异烟肼、氯丙嗪
* 肾脏毒物：重金属、氨基糖甙类、磺胺药、解热镇痛、草酸
* 其他器官毒物：对眼、耳、皮肤、生殖系统的毒物
一、病因：职业性中毒、生活性中毒
二、中毒的机理
(1)毒物种类繁多，作用机理不一：局部刺激、腐蚀作用，缺氧，麻醉作用，抑制酶的活力，干扰细胞或细胞器的生理功能，受体的竞争。
(2)毒物的吸收、代谢和排除(呼吸道；消化道；皮肤粘膜。)
工农业生产：以粉尘、烟雾、蒸气、气体形态经呼吸道吸入，且肺泡的吸收能力强。
生活性中毒：主要经口食入，吸收后通过血液分布全身--肝脏代谢(氧化、还原、水解、结合)
气体和易挥发的毒物吸收后：一部分以原形经呼吸道排出；大多数由肾脏排出；少数毒物经皮肤排出；乳汁排出(铅、汞、砷)；排泄缓慢--蓄积--慢性中毒。
(3)影响毒性作用的因素
a.毒物的理化性质：
毒物的颗粒愈小--挥发性强--溶解度大--吸入肺内量多--毒性愈大。
毒物的浓度越高--量越大--作用时间长--毒性增加
b、个体的易感性
与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯有关
临床表 现
急性中毒：发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿。
1、皮肤粘膜症状：皮肤及口腔粘膜灼伤、紫绀、黄疸。
2、眼症状：瞳孔扩大或缩小。
3、神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪
精神失常
4、呼吸系统：呼吸气味、呼吸加快、减慢、肺水肿。
5、循环系统：心律失常、心搏骤停、休克。
6、泌尿系统：急性肾功衰
7、血液系统：溶血性贫血、白细胞减少、出血。
8、发热
急性中毒诊断原则
> 依据中毒病史进行诊断
> 依据急性中毒发生的规律性进行诊断
> 依据毒物的亲和器官和病理生理变化规律进行诊断
> 依据实验室检查作为辅助诊断
依据中毒病史进行诊断
? 询问中毒史
? 现场调查
- 了解事故发生的原因和过程
- 了解现场可能产生哪些毒物
- 了解毒物波及范围和接毒人数
- 了解特定人群 活动状况及停留时间
- 现场毒物采样
依据急性中毒发生的规律性进行诊断
? 季节性
-食物中毒-- 夏季
-急性工业中毒-- 夏季占34.11% 、秋季占28.85%
-农药中毒-- 4-8 月
-生活性中毒--CO 中毒多在冬季
? 复杂性
-仓库储存多种毒物
-混配农药中毒
-中毒与复合伤
? 常见性
-急性食物中毒：沙门氏菌属、葡萄球菌
-农药中毒：有机磷中毒、除虫菊酯、氨基甲酸酯
-投毒案：毒鼠强、氟乙酰胺
-工业中毒：苯和苯的氨基硝基化合物、一氧化碳、氨气、氯气、硫化氢等
依据毒物的亲和器官和病理生理变化规律进行诊断
? 神经系统：有机溶剂、有机磷、无机砷、二硫化碳
? 肝脏：无机磷和四氯化碳
? 血红蛋白：苯的氨基硝基化合物、亚硝酸盐、CO、氰化物
? 细胞色素氧化酶：硫化氢、氰化物、CO
依据实验室检查做为辅助诊断
* 毒物的一般定性和定量检查：残留物，污染物，呕吐物，排泄物或生物样品等
* 根据毒物在体内的代谢产物进行检查：1605中毒可以在尿中查到酚类物质、急性三硝基甲苯中毒可以在尿中查到2，4-2硝基-4-氨基甲苯等。
* 根据毒物的中毒机理进行检查：检查血中胆碱酯酶活性，即可帮助确立有机磷中毒的诊断；，高铁血红蛋白的检查，有助于确定诊断苯的氨基、硝基化合物中毒，亚硝酸盐中毒。
* 根据毒物对器官的选择性损害，进行相应器官的机能检查：肝脏损害：四氯化碳，硝基苯，无机磷；损害：汞，砷化氢；脑损害：一氧化碳、有机锡，四乙基铅
诊断
一、毒物接触史：生活情况、精神状态、周围
环境。
二、临床表现：对于突然出现紫绀、呕吐、昏
迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，要考
虑急性中毒的可能。
急性中毒若有毒物接触史，要分析症状的特
点、出现的时间、顺序、临床表现的规律性。
三、实验室检查：治疗时不能等待结果，常规
留取剩余的毒物或可能含毒的标本。
治疗
? 根据毒物的种类、进入途径、临床表现治疗。
? 一、治疗原则：
* 稳定病人生命现象
* 临床评估
* 清除毒素
* 给予解毒剂
* 促进已吸收毒物排除
* 中毒病人的处理
立即中止接触毒物
由呼吸道侵入或皮肤侵入时 --
? 撤离毒物现场
? 转移空气新鲜地方
? 脱去污染的衣服
? 清洗接触部位皮肤
由胃肠道摄入 --
? 稀释、催吐、洗胃、活性碳吸附毒物等。
清除胃肠道尚未被吸收的毒物
[稀释]：强酸或强碱中毒可用牛奶或蛋清稀释、吸附。
[催吐]：神清合作，饮温水300~500毫升诱发呕吐；吞服腐蚀性毒物者禁用，以避免可能引起出血或食道、胃穿孔。
促进已吸收毒物的排出
* 强迫利尿和改变尿液酸碱度：
静滴葡萄糖增加尿量促进毒物排泄；尿液碱性化，改变pH值促使毒物由尿排出。
* 供氧：一氧化碳中毒--吸氧后促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出；高压氧促使一氧化碳排出的效果好。
对症治疗
* 目的：保护重要器官，恢复功能。
* 观察：神志、呼吸、循环 -- 保持呼吸道通畅
* 昏迷 --兴奋剂的合理应用
* 抗惊厥 --安定
* 脑水肿 --20%甘露醇、25%山梨醇、地塞米松
* 注意：水电解质平衡，肾功能衰竭、心律失常、休克等。
预防
※ 加强防毒宣传；
※ 加强毒物管理；
※ 预防化学性食物中毒；
※ 防止误食毒物或用药过量；
※ 预防地方性中毒病。
有 机 磷 农 药 中 毒
有机磷农药毒性分类
?剧毒类-LD50 <10mg/kg体重
甲拌磷(3911)、内吸磷(1059、杀虱多)、对硫磷(1605、一扫光)、八甲磷
? 强毒类-LD50 10~100mg/kg体重
敌敌畏(DDVP)、硫特普(苏化203)、三硫磷、甲基对硫磷(甲基1605)、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、磷胺(大灭虫)、保棉丰(亚砜)、谷硫磷、杀扑磷、乙硫磷(1240、益赛昂、蚜螨立丁)
? 中毒类-LD50 100~1000mg/kg体重
乐果、氧化乐果、久效磷(永伏虫)、乙硫磷、敌百虫、二嗪农(地亚农)、乙酰甲胺磷(高灭磷)、除草磷、除线磷、杀蝗硫磷(速灭虫、杀蝗松)、甲基乙酯磷(益尔散、稻丰散)、? 低毒类-LD50 >1000~5000mg/kg体重
马拉硫磷(4049、马拉赛昂)、氯硫磷、杀螟松、? 混合类(多种农药混合)如有机磷与菊酯类农药混配
有机磷农药中毒机制
有机磷酸酯
+ ?磷酰化胆碱酯酶 ?胆碱酯酶失活
胆碱酯酸
临床表现
?一、急性中毒急性中毒发病时间与毒物的品种、剂量，侵入途径有关急性中毒发病时间与毒物的品种、剂量，侵入途径有关
> 经皮肤吸收->2-6小时发病
> 口服中毒->10分钟-2小时内出现症状
> 为了便于治疗，临床分为三级(轻、中、重)
? 毒蕈碱状症状: (详见后)
? 烟碱样症状: (详见后)
? 中枢神经系统症状: (详见后)
? 局部损害( 接触皮肤后--过敏性皮炎、水泡、脱皮
滴入眼部 --结膜充血，瞳孔缩小)
毒蕈碱状症状
* 出现最早
* 副交感神经末捎兴奋所致表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
* 临床表现：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕 、腹泻、尿频、 大小便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物增加、咳嗽、气急、严重时出现肺水肿。
烟碱样症状
* 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激-→横纹肌纤维束颤动(面、眼睑、舌、四肢)全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身性紧束和压迫感-→肌力减退瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
* 乙酰胆碱刺激交感N节后纤维-→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常。
中枢神经系统症状
* 受乙酰胆碱刺激后出现(头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷)。
* 个别患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生迟发性脑病。临床表现：累及肌体末端，下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩。由于杀虫剂抑制神经靶酯酶(NTE，Nerve target enzyme )并使其老化所致。
* 少数病例在急性中毒症状缓解和迟发性脑病发生前，约在中毒后24-96小时突然死亡，称"中间综合征"。与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关。可有颈、上肢和呼吸肌麻痹，睑下垂、眼外展障碍、面瘫。
实验室检查
⒈ 全血胆碱酯酶活力测定
正常人胆碱酯酶活力值100%
轻度中毒70%-50%
中度中毒50%-30%
重度中毒<30%
⒉ 尿中有机磷杀虫药分解产物测定
(1)对硫磷、甲基对硫磷-→体内氧化分解-→对硝基酚-→由尿排出
(2)敌百虫中毒时-→尿中出现三氯乙醇
诊断
* 接触史。
* 呼出气味(蒜味)，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌增加，肌纤维颤动，意识障碍。
* 全血胆碱酯酶活力测定。
* 鉴别诊断：胃肠炎、脑炎。
治疗
⒈ 迅速清除毒物
⒉ 特效解毒药的应用
(1)胆碱酯酶复活剂
(2)抗胆碱药阿托品
⒊ 对症治疗
迅速清除毒物
*离开现场，脱去污物，清洗皮肤
*口服中毒者：清水、2%NaHCO3、(敌百虫忌用)、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用)洗胃，直至洗清为止。必要时用硫酸钠导泻。
*眼部污染：2%NaHCO3或生理盐
水冲洗。
*及早应用解毒药。
胆碱酯酶复活剂
> 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
> 常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL，双复磷DMO4 ，双解磷TMB4，解磷注射液(氯磷定+苯那平)
> 胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用明显
> PAM-I、PAM-CL内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好，敌百虫、敌敌畏差；DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好。......（后略) ......
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