抗栓:左主干病变PCI术后的严峻问题
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● 左主干支架术后的抗栓治疗有特殊性,体现在“强化”上,要求强度足够大,时程足够长。
● 对于二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率低于50%的患者,可考虑加用三联抗血小板治疗或抗凝治疗。
● 对于无出血倾向但有支架内血栓形成风险的患者,或左主干支架重叠以及左主干置入分叉支架的患者可以考虑延长甚至终身接受双联抗血小板治疗,并加强临床和冠脉造影随访。
禁区不再,探索前行
长期以来,外科手术一直是左主干病变的标准治疗,但随着冠心病介入器械的进展,尤其是药物洗脱支架(DES)的应用,左主干病变已经不再是经皮冠脉介入治疗(PCI)的禁区。此外,临床上对于那些合并症较多的患者,例如肾功能不全、慢性阻塞性肺疾病等,PCI与外科冠状动脉搭桥术(CABG)相比也更安全可行。因此,2005年美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)的PCI指南将左主干介入治疗纳入了Ⅱa类适应证。国内现在也有很多中心开展了无保护左主干(ULMCA)的PCI,这对介入技巧而言无疑是一种挑战。
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术后抗栓,至关重要
成功的PCI只是左主干病变治疗的一部分,术后抗栓与介入操作本身同样重要。左主干的供血范围占到整个左室供血量的75%,所以无保护左主干的急性闭塞常常会造成心源性猝死。
目前,左主干PCI主要使用的是西罗莫司和紫杉醇等DES,这些洗脱药物在抑制平滑肌细胞迁移和内膜增生、降低支架内再狭窄发生的同时,也抑制和延缓了血管内皮化的进程,而血管内皮是阻止血栓形成的关键屏障。部分血管镜和尸检资料显示,置入DES后内皮愈合时间可延长达1年以上,甚至40个月时仍然未见内皮化,因此置入DES后发生迟发性支架内血栓形成的几率较裸金属支架高。
左主干支架内血栓形成会很快造成患者循环衰竭,引发猝死,所以左主干支架置入术后的抗栓治疗至关重要。此外,1/3的左主干病变会累及末端分叉,如果采用分叉支架的术式,会出现多层支架横梁重叠以及支架贴壁不良的情况,在个别患者中还会形成造影发现不了的夹层,上述情况使PCI术后的抗栓治疗变得更为关键。
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强力长时,强化抗栓
左主干支架术后的抗栓治疗与其他部位的支架抗栓治疗相比既有共性,又有特殊性。共性在于治疗中使用同样的抗血小板药物和抗凝药物;特殊性体现在“强化”两个字上,它至少包含两层含义,一是强度要足够大,二是时程要足够长。
第一是抗栓的强度问题。ACC/AHA的PCI指南已经明确指出,置入DES的患者应服用双联抗血小板治疗,包括阿司匹林 100 mg/d和氯吡格雷 75 mg/d。然而,由于个体差异,有些患者对这两种抗血小板药物不敏感。据报道,临床上有25%左右的患者存在阿司匹林抵抗,而有15%~25%的患者存在氯吡格雷抵抗。对于这类患者,常规的抗血小板治疗无疑是不够的,会大大增加支架内血栓形成的风险。因此,对置入DES的患者进行血小板功能的检测很有必要,它对个体化的抗血小板治疗具有重要的指导意义。我们中心对PCI术后患者常规检测ADP和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率,对于ADP诱导的血小板抑制率低于50%的患者,加用三联抗血小板治疗,即阿司匹林+氯吡格雷+西洛他唑或者加用抗凝治疗,即阿司匹林+氯吡格雷+华法林,将国际标准化比值(INR)控制在2.0~2.5之间,同时避免神经系统或消化道出血等并发症,并进行长期门诊随访,以监测血小板功能的抑制情况以及抗凝的强度。
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第二是抗栓治疗的时程问题。2007年更新的ACC/AHA PCI指南已经指出:对于不是高危出血倾向的DES置入术后患者,至少应该给予12个月的双重抗血小板治疗,但它并没有特殊强调左主干PCI术后的治疗时间。有左主干置入DES后28个月发生支架内血栓形成的个案报道,因此,左主干DES置入后抗栓治疗的时程非常重要。根据我们中心的经验,对于无出血倾向但有支架内血栓形成风险的患者(例如肾功能不全、糖尿病等)或左主干支架重叠以及左主干置入分叉支架的患者,可以考虑延长甚至终身接受双联抗血小板治疗。
对于左主干PCI术后的患者,一定要根据其临床特点、介入操作情况和实验室检查结果,进行个体化抗栓治疗。作为临床医师,要向患者反复强调双联抗血小板治疗的重要性,嘱其不可随意减量或停药,避免停用抗血小板药物后出现支架内血栓形成的后果。需要强调的是,对这类患者还应该加强临床和冠脉造影随访,术后9~12个月给予冠脉造影检查,条件许可时给予血管内超声或者是光学相干断层显像(OCT)检查,以评价左主干支架的效果及血管内皮的覆盖情况,为调整药物治疗提供依据,将支架内血栓形成的风险降到最低。, 百拇医药