内科学(67页) .doc
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第五篇 内科学
呼吸系统
阻塞性肺气肿
一、临床表现：
症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；
二、实验室检查：
1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通气量低于预计值的80%，残气量占肺总量的百分比增加。
三、并发症：
1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病
四、诊断：
1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌
2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
3.混合型
慢性肺源性心脏病
一、病因：
1.支气管、肺疾病
2.胸廓运动障碍性疾病
3.肺血管疾病
二、发病机理：
1.肺动脉高压的形成：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
(2)解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。2.心脏病变和心衰
3.其它重要器官的损害
三、临床表现：
1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。
2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰
四、实验室检查：
1.X线：右下肺动脉干扩张，横径≧15mm，横径与气管横径之比≧1.07；肺动脉段明显突出或其高度≧3mm；右心室肥大征
2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形
五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC
六、治疗：
(一)急性加重期：
1.控制感染
2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留
3.控制心衰：
(1)利尿剂：作用轻，剂量小
(2)正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。
应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰(3)血管扩张剂的应用4.控制心律失常
(二)缓解期
(三)营养疗法
支气管哮喘
一、临床表现：
症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二、实验室检查
1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.血气分析
3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影
三、诊断：
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥20%
缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
四、鉴别诊断：
1 心源性哮喘
2 喘息性慢支
3 支气管肺癌
4 变态反应性肺浸润
五、治疗：
(一) 脱离变应原
(二) 药物治疗：
1.支气管舒张药(1)b2肾上腺素受体激动剂(2)茶碱类：日注射量不超过1.0g(3)抗胆碱药
2.抗炎药：(1)糖皮质激素(2)色苷酸钠
3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂
(三)急性发作期的治疗：
1.轻度：吸入短效b2受体激动剂效果不佳时加用口服b2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效b2受体激动剂或口服
2.中度：规则吸入b2受体激动剂或口服长效b2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量
3.重度：持续雾化吸入b2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染
(四)非急性发作期的治疗：
支气管扩张
一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。
二、实验室检查：
1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影
2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变
三、治疗：
1.保持呼吸道引流通畅：(1)祛痰剂(2)支气管舒张药(3)体位引流﹃﹄(4)吸痰
2.控制感染
3.手术治疗
4.咯血处理
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
病因：
1.呼吸道阻塞性病变
2.肺组织病变
3.肺血管病变
4.胸廓胸膜病变
5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
慢性呼吸衰竭
一、临床表现：
1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸
2.发绀
3.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多 ......
第五篇 内科学
呼吸系统
阻塞性肺气肿
一、临床表现：
症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；
二、实验室检查：
1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通气量低于预计值的80%，残气量占肺总量的百分比增加。
三、并发症：
1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病
四、诊断：
1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌
2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
3.混合型
慢性肺源性心脏病
一、病因：
1.支气管、肺疾病
2.胸廓运动障碍性疾病
3.肺血管疾病
二、发病机理：
1.肺动脉高压的形成：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
(2)解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。2.心脏病变和心衰
3.其它重要器官的损害
三、临床表现：
1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。
2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰
四、实验室检查：
1.X线：右下肺动脉干扩张，横径≧15mm，横径与气管横径之比≧1.07；肺动脉段明显突出或其高度≧3mm；右心室肥大征
2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形
五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC
六、治疗：
(一)急性加重期：
1.控制感染
2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留
3.控制心衰：
(1)利尿剂：作用轻，剂量小
(2)正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。
应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰(3)血管扩张剂的应用4.控制心律失常
(二)缓解期
(三)营养疗法
支气管哮喘
一、临床表现：
症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二、实验室检查
1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.血气分析
3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影
三、诊断：
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥20%
缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
四、鉴别诊断：
1 心源性哮喘
2 喘息性慢支
3 支气管肺癌
4 变态反应性肺浸润
五、治疗：
(一) 脱离变应原
(二) 药物治疗：
1.支气管舒张药(1)b2肾上腺素受体激动剂(2)茶碱类：日注射量不超过1.0g(3)抗胆碱药
2.抗炎药：(1)糖皮质激素(2)色苷酸钠
3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂
(三)急性发作期的治疗：
1.轻度：吸入短效b2受体激动剂效果不佳时加用口服b2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效b2受体激动剂或口服
2.中度：规则吸入b2受体激动剂或口服长效b2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量
3.重度：持续雾化吸入b2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染
(四)非急性发作期的治疗：
支气管扩张
一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。
二、实验室检查：
1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影
2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变
三、治疗：
1.保持呼吸道引流通畅：(1)祛痰剂(2)支气管舒张药(3)体位引流﹃﹄(4)吸痰
2.控制感染
3.手术治疗
4.咯血处理
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
病因：
1.呼吸道阻塞性病变
2.肺组织病变
3.肺血管病变
4.胸廓胸膜病变
5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
慢性呼吸衰竭
一、临床表现：
1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸
2.发绀
3.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多 ......
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