消化性溃疡.ppt
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消 化 性 溃 疡
( peptic ulcer,PU)
目的要求
1.掌握临床表现、诊断、鉴别诊断
2.了解病因、发病机理
3.熟悉治疗
郑州大学一附院消化内科
定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关,故得名。
胃溃疡 (gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
DU溃疡GU
糜烂 (Erosion)溃疡(Ulcer)
全球性多发病大约10%的人一生中发病
发病率南方>北方; 城市>农村
DU>GU,比率 3:1;(2-5.6:1)
男女比例 GU 3.6-4.7:1DU 4.4-6.8:1
DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年
近年老年人发病比率升高,症状不典型
病因和发病机制 各人病因有差异,DU、GU有差异、比较明确的病因:
1.胃酸过多
2.幽门螺杆菌(HP)感染
3.服用非甾体抗炎药(NSAID)
4.遗传因素
5.胃十二指肠运动异常
6.应激和心理因素
7.其他危险因素:吸烟、饮食、病毒感染
防御和修复机制
* 上皮前:黏液和碳酸氢盐
* 上皮细胞
* 上皮后;PGEEGF
HP和NSAID损害粘膜屏障
过度胃酸超过粘膜防御作用
幽门螺杆菌
* 支持的证据
* 反对的证据
假说
幽门螺杆菌-胃秘素-胃酸学说
十二指肠胃上皮化生学说
HP减少十二指肠碳酸氢盐分泌
GU:HP感染削弱粘膜屏障
非甾体抗炎药
* 服用NSAID1/2者糜烂出血
* 10-25%PU
* 1-2%出血,穿孔
局部作用:离子状态-细胞毒
系统作用:结构型,诱生型COX
胃蛋白酶
主细胞分泌胃蛋白酶原,经胃酸激活转变为有活性的胃蛋白酶
对胃粘膜有侵袭作用(降解蛋白质)
胃蛋白酶起作用的最适PH
胃酸和胃蛋白酶-胃液主要成分
主要侵袭因子
胃蛋白酶因胃酸而激活,PH>4不起作用
无酸无溃疡!!!
DU:平均基础酸排量(BAO)
五肽促胃液素等刺激后酸排量(MAO)
夜间胃酸分泌 均显著高于正常人
胃酸是溃疡发生的决定因素
No acid
No ulcer
No HP
No ulcer
其他因素-吸烟
1.促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多
2.抑制胰腺分泌重碳酸盐,削弱中和胃酸的
能力
3.影响幽门括约肌的关闭功能致胆汁反流
影响胃十二指肠运动
4.影响前列腺素合成,减少粘液量和粘膜
血流量
精神因素
精神紧张、应激状态易致PU
战争时期PU发病率明显增高
大创伤和手术可致应激性溃疡
遗传
胃十二指肠运动障碍
病 理
特点:数量,形状,大小,深度
内镜:边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔
显微镜:
前壁穿孔→游离穿孔
后壁穿孔→穿透性溃疡→粘连
GU-好发于胃角、胃窦小弯
多在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区
(胃体)交界处的幽门腺区一侧
DU-多在球部
少数球部以下-球后溃疡
临床表现:可无症状或并发症出现
特点:慢性周期性节律性上腹痛
部位: 上腹中部、剑突下偏左或偏右
球后溃疡可出现于右上腹
胃或球部后壁溃疡以后背疼痛为主
性质:钝痛、灼痛、胀痛、偶剧痛
一般不放射
范围:较局限,如手掌大小
①慢性
慢性经过
反复发作
病史达几年或十几年
②节律性
DU饥饿痛夜间痛
进食后减轻
GU餐后痛
③周期性
疼痛持续数日、周、月
继之数月、数年缓解而后又复发
多于秋冬和冬春之交发病
其他症状饱胀、嗳气、反酸、烧心
恶心、呕吐等
体征
剑突下局限而固定的压痛点
少数因贫血出现面色苍白
心率加快
消化性溃疡的特殊类型
1.巨大溃疡(giant ulcer)
DU:d>2cm;GU:d>3cm
特点:易穿透
常发生于后壁
疼痛放射至背部
服NSAID
药物治疗效差,时间长
2.球后溃疡(postbulbar ulcer)
5%-10%
十二指肠球部以后,在环行皱襞移行部
及以后的溃疡称为球后溃疡
特点: 症状多较重
背部痛和夜间痛更多见
易出血
内科疗效差
3.幽门管溃疡(pyloric channel ulcer)
特点: 缺乏典型周期性及节律性
制酸剂效差
易并发幽门 梗阻、出血、穿孔
内科疗效差,常需手术治疗
4.复合性溃疡(combined gastric and duodenal ulcer)
胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在
6.对吻溃疡(kiss ulcer)
发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡
6.老年溃疡
特点: 症状不典型
体征不明显
巨大溃疡多见
并发症多、重
愈合慢,用药时间长
7.无症状PU
1.HP检测同慢性胃炎
2.X-ray气钡双重造影能更好
显示粘膜象
直接征象--龛影,良、恶性溃疡区别
确诊价值
间接征象--局部压痛,大弯痉挛切迹
球部激惹及畸形
无确诊价值
3.胃镜检查和粘膜活检 -有确诊价值
是最重要的检查方法 表现 :
活动期- 圆形或椭圆形,d<1cm,边光滑
上附灰黄或白苔
周边粘膜充血肿胀
愈合期- 皱襞向溃疡集中、溃疡变浅变小
瘢痕期- 红色、白色瘢痕
DU不作常规活检;GU应作常规活检
4.血清促胃液素测定
5. 粪隐血试验持续阳性应怀疑
癌的可能
诊断
1、 慢性周期性节律性上腹痛
注意:症状≠溃疡
2、 X-ray 龛影可确诊
3、胃镜+活检可确诊
鉴别
一、胃癌有时难区分
恶性溃疡
X 线:龛影位于胃腔之内、边缘不整
胃 壁僵直、粘膜中断
胃镜:形状不规则、苔污秽、边缘呈
结节状隆起(堤围)
注意:1.疑恶性溃疡一次活检(-)再复查
2.强抑酸药治疗可影响判断
二、促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合症)
少见、胰腺非?细胞瘤
1.溃疡发生在不典型部位
2.难治性溃疡
3.高胃酸与高促胃液素并存
并 发 症
出血
穿孔:急性 亚急性 慢性
梗阻:暂时性 持久性
癌变:疼痛性质 消瘦 腹
块 黑便
治疗
一、一般治疗
生活规律 心情愉快
避免紧张 劳逸结合
注意饮食 戒烟忌酒
治疗消化性溃疡的药物
* 抑制胃酸药物
碱性抗酸剂
H2RA
PPI
* 保护胃粘膜药物
硫糖铝
前列腺素类
胶体铋
H2受体拮抗剂
70年代PU的诊断和治疗出现了两项具有划时代意义的革命:纤维胃镜推广应用于临床;发明H2受体拮抗剂。
PPI
第一代:奥美拉唑(Omeprazole)
以losec为代表20mgQd
第二代:兰索拉唑(Lansoprazole)
以Takepron为代表 30mg Qd
第三代:泮妥拉唑(pantoprazole)40mg Qd
拉贝拉唑(rabeprazole)10mgQd
二.根除HP
PPI或果胶铋
奥美拉唑 40mg/d
兰索拉唑 60mg/d
枸橼酸铋钾480mg/d
选择一种
上述剂量分两次服
疗程7天
其他:雷尼替丁
抗菌药物
克拉霉素500-1000mg/d
阿莫西林1000-2000mg/d
甲硝唑800mg/d
选择两种
上述剂量分两次服
疗程7天
其他:呋喃唑酮
注意:
1、HP治疗结束后4周复查HP阴性为根除
抗HP治疗可使溃疡愈合、复发率降低
2、高效抗HP方案其根除率>90%可不复查
3、难治性溃疡
有并发症的DU
GU
治疗后仍有顽固消化不良者复查HP
4、溃疡面积大、近期出血、症状不缓解
加用抑酸药
粘膜保护剂
硫糖铝-粘附覆盖溃疡面、促进前列腺素
合成及表皮生长因子分泌
胶体铋-同上+抗HP作用
前列腺素E-抑酸、增加粘液-碳酸氢盐分泌
及粘膜血流
NSAID溃疡治疗和预防
1、尽可能暂停;换用COX2抑制剂
2、 不能停药、合并使用PPI?
3、根除HP
4、预防性用药
消化性溃疡治疗策略
诊断确定
HP(+)
根除HP
必要时抑酸治疗(2-4w)
粘膜保护剂
维持:常规半量
不能根除HP;已根除曾有严重并发症高龄伴随症
手术:穿孔 出血 瘢痕
HP(-)
H2RA或PPI任选一种
粘膜保护剂
维持:非 HP非NSAID溃疡;不能停用NSAID
性幽门梗阻 内科无效
手术治疗
适应症:对DU要严对GU要宽
大量出血
急性穿孔
幽门梗阻
难治性溃疡
癌变
注意:手术不是最佳手段,不得已而为之
消化性溃疡重点小结
1、病因- HP感染、非甾体抗炎药、胃酸胃蛋白酶、应激心理因素、吸烟、饮食、遗传
2、临床表现及诊断- 症状体怔、x线、胃镜检查及活检
3、并发症- 出血、穿孔、梗阻、癌变
4、治疗- 根除HP三联疗法
质子泵抑制剂
H2受体拮抗剂
粘膜保护剂
预告下次内容
肝硬化
1、病因
2、临床表现
3、并发症
消 化 性 溃 疡
( peptic ulcer,PU)
目的要求
1.掌握临床表现、诊断、鉴别诊断
2.了解病因、发病机理
3.熟悉治疗
郑州大学一附院消化内科
定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关,故得名。
胃溃疡 (gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
DU溃疡GU
糜烂 (Erosion)溃疡(Ulcer)
全球性多发病大约10%的人一生中发病
发病率南方>北方; 城市>农村
DU>GU,比率 3:1;(2-5.6:1)
男女比例 GU 3.6-4.7:1DU 4.4-6.8:1
DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年
近年老年人发病比率升高,症状不典型
病因和发病机制 各人病因有差异,DU、GU有差异、比较明确的病因:
1.胃酸过多
2.幽门螺杆菌(HP)感染
3.服用非甾体抗炎药(NSAID)
4.遗传因素
5.胃十二指肠运动异常
6.应激和心理因素
7.其他危险因素:吸烟、饮食、病毒感染
防御和修复机制
* 上皮前:黏液和碳酸氢盐
* 上皮细胞
* 上皮后;PGEEGF
HP和NSAID损害粘膜屏障
过度胃酸超过粘膜防御作用
幽门螺杆菌
* 支持的证据
* 反对的证据
假说
幽门螺杆菌-胃秘素-胃酸学说
十二指肠胃上皮化生学说
HP减少十二指肠碳酸氢盐分泌
GU:HP感染削弱粘膜屏障
非甾体抗炎药
* 服用NSAID1/2者糜烂出血
* 10-25%PU
* 1-2%出血,穿孔
局部作用:离子状态-细胞毒
系统作用:结构型,诱生型COX
胃蛋白酶
主细胞分泌胃蛋白酶原,经胃酸激活转变为有活性的胃蛋白酶
对胃粘膜有侵袭作用(降解蛋白质)
胃蛋白酶起作用的最适PH
胃酸和胃蛋白酶-胃液主要成分
主要侵袭因子
胃蛋白酶因胃酸而激活,PH>4不起作用
无酸无溃疡!!!
DU:平均基础酸排量(BAO)
五肽促胃液素等刺激后酸排量(MAO)
夜间胃酸分泌 均显著高于正常人
胃酸是溃疡发生的决定因素
No acid
No ulcer
No HP
No ulcer
其他因素-吸烟
1.促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多
2.抑制胰腺分泌重碳酸盐,削弱中和胃酸的
能力
3.影响幽门括约肌的关闭功能致胆汁反流
影响胃十二指肠运动
4.影响前列腺素合成,减少粘液量和粘膜
血流量
精神因素
精神紧张、应激状态易致PU
战争时期PU发病率明显增高
大创伤和手术可致应激性溃疡
遗传
胃十二指肠运动障碍
病 理
特点:数量,形状,大小,深度
内镜:边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔
显微镜:
前壁穿孔→游离穿孔
后壁穿孔→穿透性溃疡→粘连
GU-好发于胃角、胃窦小弯
多在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区
(胃体)交界处的幽门腺区一侧
DU-多在球部
少数球部以下-球后溃疡
临床表现:可无症状或并发症出现
特点:慢性周期性节律性上腹痛
部位: 上腹中部、剑突下偏左或偏右
球后溃疡可出现于右上腹
胃或球部后壁溃疡以后背疼痛为主
性质:钝痛、灼痛、胀痛、偶剧痛
一般不放射
范围:较局限,如手掌大小
①慢性
慢性经过
反复发作
病史达几年或十几年
②节律性
DU饥饿痛夜间痛
进食后减轻
GU餐后痛
③周期性
疼痛持续数日、周、月
继之数月、数年缓解而后又复发
多于秋冬和冬春之交发病
其他症状饱胀、嗳气、反酸、烧心
恶心、呕吐等
体征
剑突下局限而固定的压痛点
少数因贫血出现面色苍白
心率加快
消化性溃疡的特殊类型
1.巨大溃疡(giant ulcer)
DU:d>2cm;GU:d>3cm
特点:易穿透
常发生于后壁
疼痛放射至背部
服NSAID
药物治疗效差,时间长
2.球后溃疡(postbulbar ulcer)
5%-10%
十二指肠球部以后,在环行皱襞移行部
及以后的溃疡称为球后溃疡
特点: 症状多较重
背部痛和夜间痛更多见
易出血
内科疗效差
3.幽门管溃疡(pyloric channel ulcer)
特点: 缺乏典型周期性及节律性
制酸剂效差
易并发幽门 梗阻、出血、穿孔
内科疗效差,常需手术治疗
4.复合性溃疡(combined gastric and duodenal ulcer)
胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在
6.对吻溃疡(kiss ulcer)
发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡
6.老年溃疡
特点: 症状不典型
体征不明显
巨大溃疡多见
并发症多、重
愈合慢,用药时间长
7.无症状PU
1.HP检测同慢性胃炎
2.X-ray气钡双重造影能更好
显示粘膜象
直接征象--龛影,良、恶性溃疡区别
确诊价值
间接征象--局部压痛,大弯痉挛切迹
球部激惹及畸形
无确诊价值
3.胃镜检查和粘膜活检 -有确诊价值
是最重要的检查方法 表现 :
活动期- 圆形或椭圆形,d<1cm,边光滑
上附灰黄或白苔
周边粘膜充血肿胀
愈合期- 皱襞向溃疡集中、溃疡变浅变小
瘢痕期- 红色、白色瘢痕
DU不作常规活检;GU应作常规活检
4.血清促胃液素测定
5. 粪隐血试验持续阳性应怀疑
癌的可能
诊断
1、 慢性周期性节律性上腹痛
注意:症状≠溃疡
2、 X-ray 龛影可确诊
3、胃镜+活检可确诊
鉴别
一、胃癌有时难区分
恶性溃疡
X 线:龛影位于胃腔之内、边缘不整
胃 壁僵直、粘膜中断
胃镜:形状不规则、苔污秽、边缘呈
结节状隆起(堤围)
注意:1.疑恶性溃疡一次活检(-)再复查
2.强抑酸药治疗可影响判断
二、促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合症)
少见、胰腺非?细胞瘤
1.溃疡发生在不典型部位
2.难治性溃疡
3.高胃酸与高促胃液素并存
并 发 症
出血
穿孔:急性 亚急性 慢性
梗阻:暂时性 持久性
癌变:疼痛性质 消瘦 腹
块 黑便
治疗
一、一般治疗
生活规律 心情愉快
避免紧张 劳逸结合
注意饮食 戒烟忌酒
治疗消化性溃疡的药物
* 抑制胃酸药物
碱性抗酸剂
H2RA
PPI
* 保护胃粘膜药物
硫糖铝
前列腺素类
胶体铋
H2受体拮抗剂
70年代PU的诊断和治疗出现了两项具有划时代意义的革命:纤维胃镜推广应用于临床;发明H2受体拮抗剂。
PPI
第一代:奥美拉唑(Omeprazole)
以losec为代表20mgQd
第二代:兰索拉唑(Lansoprazole)
以Takepron为代表 30mg Qd
第三代:泮妥拉唑(pantoprazole)40mg Qd
拉贝拉唑(rabeprazole)10mgQd
二.根除HP
PPI或果胶铋
奥美拉唑 40mg/d
兰索拉唑 60mg/d
枸橼酸铋钾480mg/d
选择一种
上述剂量分两次服
疗程7天
其他:雷尼替丁
抗菌药物
克拉霉素500-1000mg/d
阿莫西林1000-2000mg/d
甲硝唑800mg/d
选择两种
上述剂量分两次服
疗程7天
其他:呋喃唑酮
注意:
1、HP治疗结束后4周复查HP阴性为根除
抗HP治疗可使溃疡愈合、复发率降低
2、高效抗HP方案其根除率>90%可不复查
3、难治性溃疡
有并发症的DU
GU
治疗后仍有顽固消化不良者复查HP
4、溃疡面积大、近期出血、症状不缓解
加用抑酸药
粘膜保护剂
硫糖铝-粘附覆盖溃疡面、促进前列腺素
合成及表皮生长因子分泌
胶体铋-同上+抗HP作用
前列腺素E-抑酸、增加粘液-碳酸氢盐分泌
及粘膜血流
NSAID溃疡治疗和预防
1、尽可能暂停;换用COX2抑制剂
2、 不能停药、合并使用PPI?
3、根除HP
4、预防性用药
消化性溃疡治疗策略
诊断确定
HP(+)
根除HP
必要时抑酸治疗(2-4w)
粘膜保护剂
维持:常规半量
不能根除HP;已根除曾有严重并发症高龄伴随症
手术:穿孔 出血 瘢痕
HP(-)
H2RA或PPI任选一种
粘膜保护剂
维持:非 HP非NSAID溃疡;不能停用NSAID
性幽门梗阻 内科无效
手术治疗
适应症:对DU要严对GU要宽
大量出血
急性穿孔
幽门梗阻
难治性溃疡
癌变
注意:手术不是最佳手段,不得已而为之
消化性溃疡重点小结
1、病因- HP感染、非甾体抗炎药、胃酸胃蛋白酶、应激心理因素、吸烟、饮食、遗传
2、临床表现及诊断- 症状体怔、x线、胃镜检查及活检
3、并发症- 出血、穿孔、梗阻、癌变
4、治疗- 根除HP三联疗法
质子泵抑制剂
H2受体拮抗剂
粘膜保护剂
预告下次内容
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2、临床表现
3、并发症
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