消化性溃疡.ppt
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消 化 性 溃 疡
( peptic ulcer,PU)
目的要求
1.掌握临床表现、诊断、鉴别诊断
2.了解病因、发病机理
3.熟悉治疗
郑州大学一附院消化内科
定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。
胃溃疡 (gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
DU 溃疡 GU
糜烂 (Erosion)溃疡(Ulcer)
全球性多发病 大约10%的人一生中发病
发病率 南方>北方; 城市>农村
DU>GU, 比率 3：1;(2-5.6：1)
男女比例 GU 3.6-4.7：1 DU 4.4-6.8：1
DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年
近年老年人发病比率升高，症状不典型
病因和发病机制 各人病因有差异，DU、GU有差异、比较明确的病因：
1.胃酸过多
2.幽门螺杆菌(HP)感染
3.服用非甾体抗炎药(NSAID)
4.遗传因素
5.胃十二指肠运动异常
6.应激和心理因素
7.其他危险因素：吸烟、饮食、病毒感染
防御和修复机制
* 上皮前：黏液和碳酸氢盐
* 上皮细胞
* 上皮后；PGE EGF
HP和NSAID损害粘膜屏障
过度胃酸超过粘膜防御作用
幽门螺杆菌
* 支持的证据
* 反对的证据
假说
幽门螺杆菌-胃秘素-胃酸学说
十二指肠胃上皮化生学说
HP减少十二指肠碳酸氢盐分泌
GU:HP感染削弱粘膜屏障
非甾体抗炎药
* 服用NSAID1/2者糜烂出血
* 10-25%PU
* 1-2%出血，穿孔
局部作用：离子状态-细胞毒
系统作用：结构型，诱生型COX
胃蛋白酶
主细胞分泌胃蛋白酶原,经胃酸激活转变为有活性的胃蛋白酶
对胃粘膜有侵袭作用(降解蛋白质)
胃蛋白酶起作用的最适PH
胃酸和胃蛋白酶-胃液主要成分
主要侵袭因子
胃蛋白酶因胃酸而激活，PH>4不起作用
无酸无溃疡!!!
DU:平均基础酸排量(BAO)
五肽促胃液素等刺激后酸排量(MAO)
夜间胃酸分泌 均显著高于正常人
胃酸是溃疡发生的决定因素
No acid
No ulcer
No HP
No ulcer
其他因素- 吸烟
1.促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多
2.抑制胰腺分泌重碳酸盐,削弱中和胃酸的
能力
3.影响幽门括约肌的关闭功能致胆汁反流
影响胃十二指肠运动
4.影响前列腺素合成,减少粘液量和粘膜
血流量
精神因素
精神紧张、应激状态易致PU
战争时期PU发病率明显增高
大创伤和手术可致应激性溃疡
遗传
胃十二指肠运动障碍
病 理
特点：数量，形状，大小，深度
内镜：边缘光滑,底部洁净,附灰白 或灰黄苔
显微镜：
前壁穿孔→游离穿孔
后壁穿孔→穿透性溃疡→粘连
GU- 好发于胃角、胃窦小弯
多在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区
(胃体)交界处的幽门腺区一侧
DU- 多在球部
少数球部以下-球后溃疡
临床表现：可无症状或并发症出现
特点：慢性周期性节律性上腹痛
部位: 上腹中部、剑突下偏左或偏右
球后溃疡可出现于右上腹
胃或球部后壁溃疡以后背疼痛为主
性质：钝痛、灼痛、胀痛、偶剧痛
一般不放射
范围：较局限，如手掌大小
①慢性
慢性经过
反复发作
病史达几年或十几年
②节律性
DU 饥饿痛 夜间痛
进食后减轻
GU 餐后痛
③周期性
疼痛持续数日、周、月
继之数月、数年缓解而后又复发
多于秋冬和冬春之交发病
其他症状 饱胀、嗳气、反酸、烧心
恶心、呕吐等
体征
剑突下局限而固定的压痛点
少数因贫血出现面色苍白
心率加快
消化性溃疡的特殊类型
1.巨大溃疡(giant ulcer)
DU：d>2cm；GU：d>3cm
特点：易穿透
常发生于后壁
疼痛放射至背部
服NSAID
药物治疗效差，时间长
2.球后溃疡(postbulbar ulcer)
5%-10%
十二指肠球部以后，在环行皱襞移行部
及以后的溃疡称为球后溃疡
特点： 症状多较重
背部痛和夜间痛更多见
易出血
内科疗效差
3.幽门管溃疡(pyloric channel ulcer)
特点: 缺乏典型周期性及节律性
制酸剂效差
易并发幽门 梗阻、出血、穿孔
内科疗效差，常需手术治疗
4.复合性溃疡(combined gastric and duodenal ulcer)
胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在
6.对吻溃疡(kiss ulcer)
发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡
6.老年溃疡
特点： 症状不典型
体征不明显
巨大溃疡多见
并发症多、重
愈合慢 ......
消 化 性 溃 疡
( peptic ulcer,PU)
目的要求
1.掌握临床表现、诊断、鉴别诊断
2.了解病因、发病机理
3.熟悉治疗
郑州大学一附院消化内科
定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。
胃溃疡 (gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
DU 溃疡 GU
糜烂 (Erosion)溃疡(Ulcer)
全球性多发病 大约10%的人一生中发病
发病率 南方>北方; 城市>农村
DU>GU, 比率 3：1;(2-5.6：1)
男女比例 GU 3.6-4.7：1 DU 4.4-6.8：1
DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年
近年老年人发病比率升高，症状不典型
病因和发病机制 各人病因有差异，DU、GU有差异、比较明确的病因：
1.胃酸过多
2.幽门螺杆菌(HP)感染
3.服用非甾体抗炎药(NSAID)
4.遗传因素
5.胃十二指肠运动异常
6.应激和心理因素
7.其他危险因素：吸烟、饮食、病毒感染
防御和修复机制
* 上皮前：黏液和碳酸氢盐
* 上皮细胞
* 上皮后；PGE EGF
HP和NSAID损害粘膜屏障
过度胃酸超过粘膜防御作用
幽门螺杆菌
* 支持的证据
* 反对的证据
假说
幽门螺杆菌-胃秘素-胃酸学说
十二指肠胃上皮化生学说
HP减少十二指肠碳酸氢盐分泌
GU:HP感染削弱粘膜屏障
非甾体抗炎药
* 服用NSAID1/2者糜烂出血
* 10-25%PU
* 1-2%出血，穿孔
局部作用：离子状态-细胞毒
系统作用：结构型，诱生型COX
胃蛋白酶
主细胞分泌胃蛋白酶原,经胃酸激活转变为有活性的胃蛋白酶
对胃粘膜有侵袭作用(降解蛋白质)
胃蛋白酶起作用的最适PH
胃酸和胃蛋白酶-胃液主要成分
主要侵袭因子
胃蛋白酶因胃酸而激活，PH>4不起作用
无酸无溃疡!!!
DU:平均基础酸排量(BAO)
五肽促胃液素等刺激后酸排量(MAO)
夜间胃酸分泌 均显著高于正常人
胃酸是溃疡发生的决定因素
No acid
No ulcer
No HP
No ulcer
其他因素- 吸烟
1.促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多
2.抑制胰腺分泌重碳酸盐,削弱中和胃酸的
能力
3.影响幽门括约肌的关闭功能致胆汁反流
影响胃十二指肠运动
4.影响前列腺素合成,减少粘液量和粘膜
血流量
精神因素
精神紧张、应激状态易致PU
战争时期PU发病率明显增高
大创伤和手术可致应激性溃疡
遗传
胃十二指肠运动障碍
病 理
特点：数量，形状，大小，深度
内镜：边缘光滑,底部洁净,附灰白 或灰黄苔
显微镜：
前壁穿孔→游离穿孔
后壁穿孔→穿透性溃疡→粘连
GU- 好发于胃角、胃窦小弯
多在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区
(胃体)交界处的幽门腺区一侧
DU- 多在球部
少数球部以下-球后溃疡
临床表现：可无症状或并发症出现
特点：慢性周期性节律性上腹痛
部位: 上腹中部、剑突下偏左或偏右
球后溃疡可出现于右上腹
胃或球部后壁溃疡以后背疼痛为主
性质：钝痛、灼痛、胀痛、偶剧痛
一般不放射
范围：较局限，如手掌大小
①慢性
慢性经过
反复发作
病史达几年或十几年
②节律性
DU 饥饿痛 夜间痛
进食后减轻
GU 餐后痛
③周期性
疼痛持续数日、周、月
继之数月、数年缓解而后又复发
多于秋冬和冬春之交发病
其他症状 饱胀、嗳气、反酸、烧心
恶心、呕吐等
体征
剑突下局限而固定的压痛点
少数因贫血出现面色苍白
心率加快
消化性溃疡的特殊类型
1.巨大溃疡(giant ulcer)
DU：d>2cm；GU：d>3cm
特点：易穿透
常发生于后壁
疼痛放射至背部
服NSAID
药物治疗效差，时间长
2.球后溃疡(postbulbar ulcer)
5%-10%
十二指肠球部以后，在环行皱襞移行部
及以后的溃疡称为球后溃疡
特点： 症状多较重
背部痛和夜间痛更多见
易出血
内科疗效差
3.幽门管溃疡(pyloric channel ulcer)
特点: 缺乏典型周期性及节律性
制酸剂效差
易并发幽门 梗阻、出血、穿孔
内科疗效差，常需手术治疗
4.复合性溃疡(combined gastric and duodenal ulcer)
胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在
6.对吻溃疡(kiss ulcer)
发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡
6.老年溃疡
特点： 症状不典型
体征不明显
巨大溃疡多见
并发症多、重
愈合慢 ......
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